의사는 혈액 분석에 큰 관심을 기울이지 않습니다. 모든 것이 아니라면, 알려진 병리의 대부분은 어떤면에서든 혈액에 영향을 미칩니다. 오늘 우리는 "lipase"라고 불리는 효소를 사용하여 검출 할 수있는 췌장의 질병에 대해 이야기 할 것입니다.이 효소의 증가 또는 감소는 소화 과정이 계획대로 진행되지 않음을 나타냅니다.

신체의 기능과 역할

효소로서의 리파아제의 역할을 설명하기 전에 "효소"가 무엇이고 왜 필요한지를 설명해야합니다. 효소 (동의어 : 효소)는 어떤 종류의 화합물을 더 간단한 구성 요소로 분해하는 특수 분자입니다. 다수의 효소가 있으며, 각각은 분해 될 필요가있는 특정 분자를 담당합니다. 마치 물이 정사각형과 두 개의 원 (수소 분자 1 개와 산소 분자 2 개)처럼 보이는 경우,이를 분해하는 효소는 하나의 사각형과 두 개의 원형을위한 움푹 한 곳처럼 보일 것입니다. 이것은 특정 효소가 오직 한 종류의 분자를 분해 할 수 있다는 사실을 설명합니다. 다른 효소는 실제로 물리적 형태로는 맞지 않습니다.

리파아제는 효소 그룹의 일반적인 이름입니다 (우리는 다음 절에서 몇 가지 종을 볼 것입니다). Lipase 기능 : 지방, 인 화합물 및 특정 비타민의 고장. 리파아제는 신체의 여러 조직에서 생산되지만 주요 몫은 췌장에 있습니다. 그녀의 뒤에있는 "등급"은간에, 간, 폐, 타액, 내장을 말합니다. 혈액 리파제 비율 : 0 내지 190 단위 / ℓ.

리파아제의 종류

리파아제는 다음과 같이 분류됩니다 :

• 지단백질 리파아제. 이 종은 많은 조직에 의해 생성되며 가장 큰 농도는 심장, 근육 및 지방 조직에서 찾을 수 있습니다. 지단백질 리파아제는 혈액에서 순환하는 지질 (지방)을 절단합니다. 이 유형의 리파아제가 충분하지 않으면, 혈관의 내벽에 비평면 지방이 축적되기 때문에 환자는 죽상 경화증의 위험이 증가합니다.
• 췌장 리파제. 이 효소는 리파아제 중 주요 효소이며 췌장에서 생산되어 장으로 들어가 지방을 분해합니다. 췌장의 질병은 효소의 생산 증가로 이어지고, 그는 혈액에 빠지기 시작하여 분석에 반영됩니다.
• 간 리파아제. 그것의 작용으로이 lipase는 췌장과 거의 동일하지만 장으로 들어 가지 않고 곧바로 피에 들어간다. 지단백질 리파제와 함께 혈류를 순환하는 지방을 분해합니다.
• Phospholipase. 이 유형은 인을 포함하는 지방을 파괴합니다. 포스 포 리파아제는 신체에서 필요로합니다. 음식에서 나오는 인은 에너지를 저장하고 다른 세포로 전달하는 분자 인 ATP로 변하기 때문입니다. Phospholipase는 여러 종류 (A1, A2, B, C, D)로 세분화 되나 그 차이점은 생물 화학에 대해 잘 알고있는 사람들 만 이해할 수 있습니다.

어떤 분석이 결정됩니까?

이 효소의 혈액 내 내용물을 결정하기 위해서는 정맥에서 혈액을 채취하여 생화학이 필요합니다.

분석을 준비하는 방법?

주요 조건 : 뚱뚱한 것도 먹지 마라. 리파아제에 대한 혈액 검사를 받기 12 시간 전에 아무 것도 먹지 않는 것이 바람직합니다 (이 상태는 아침에 혈액을 기증하면 성취하기가 더 쉽습니다).

안나 포니 예바. Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) 및 임상 실험실 진단 프로그램 (2014-2016) 수료생을 졸업했습니다. >>

이 연구에 실수가 있습니까?

있을 법하지는 않지만 가능합니다.

원인 :

• 분석하기 전에 지방 음식의 사용. 당신이 무언가를 먹는다면, 혈액의 리파아제는 들어오는 지방으로 돌진하고, 그것들을 파괴하기 시작할 것이며, 그것의 집중력을 감소시킬 것입니다.
• 관상 뼈의 골절. 골절의 경우,이 뼈에 함유 된 효소가 혈류로 방출되어 불필요하게 높은 속도를 유발합니다.

높은 값

리파제는 1 리터에 190 단위가 발견되면 높아집니다. 대부분의 경우, 이는 췌장이 필요한 것보다 많은 리파아제를 생산하거나 신체가 과량을 처리 할 시간이없는 두 가지 이유 중 하나로 발생합니다.

가능한 이유 :

• 급성 또는 만성 췌장염;
• 췌장의 악성 종양 또는 낭종;
• 장 폐쇄;
• 복막염;
• 뼈 골절, 연조직 손상;
• 신부전;
• 비만, 당뇨;
• barbiturates의 수신.

그 자체가 증가해도 환자의 복지에 영향을 미치지는 않지만 그의 이유는 분명히 느껴집니다 (장의 막힘이나 골절을 알지 못하는 것은 아주 어렵습니다).

리파아제의 수준을 정상 상태로 되돌리려면 증가의 근본 원인을 제거해야합니다. 비만, 연조직 손상 및 만성 췌장염을 제외한 모든 원인이 현재와 현재 환자의 건강과 삶을 위협하기 때문에 가능한 한 빨리 수행해야합니다. 치료 방법은 특정 병리학에 달려 있으며, 의사는 치료 계획을 선택해야합니다.

낮은 값

높은 수치의 질문이 없으면 혈액 내 리파아제의 감소로 모든 것이 간단하지 않습니다. 위에서 언급했듯이 비율은 0 ~ 190 units / L입니다. 그래서 가을로 간주되는 것은 무엇입니까? 리파제 수준은 음수 일 수 없습니다.

감소는 환자의 개별 요율보다 적은 숫자가됩니다.

예를 들어, 환자의 분석 결과가 1 리터당 80 단위를 안정적으로 나타내었고 마지막 검사에서 20 단위 / l로 밝혀지면 감소가있었습니다.

이 증상에는 몇 가지 이유가 있습니다.

• 암 종양 (매개 변수가 상승하는 췌장암 제외);
• 분비 기능이 감소 된 만성 췌장염;
• 부적 절한 다이어트 (다이어트에서 많은 양의 지방).

암은 매우 드물게 만성 췌장염과 영양 실조 (흔히 함께 함)에 대한 원인으로 병리학의 원인이됩니다.

의사가 문제를 확인하면식이 요법을하고 리파아제 수치를 높이는 정제를 마셔야합니다.

리파아제 함유 제제

리파아제의 수치가 높아지면 근본 원인을 치료해야하며, 환약으로 환원 될 수 있습니다. 준비 :

정상적인 수준의 예방

리파아제에 대한 연구 결과를 두려워하지 않기 위해서 다음과 같은 예방 조치를 취해야한다.

• 적절한 영양. 이 측정 값이 주요 측정 값입니다. 당신은 너무 많은 지방 음식을 먹을 필요가 없습니다, 비타민은식이 요법에 있어야합니다. 가능한 한 패스트 푸드를 피하십시오.
• 스포츠 활동. 비만은 문제를 일으킬 수 있으며 신체 활동으로 가장 효과적으로 피하거나 제거 할 수 있습니다.
• 질병의시기 적절한 치료. 특히 위장관의 질병은 장이나 담낭에 부딪혀 병이 췌장에 들어갈 수 있기 때문입니다.
• 예방 시험. 1 년에 한 번 편차를 확인하고 제거하기 위해 모든 검사를 통과하고 검사를받는 것이 좋습니다.

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지방 분해 효소 (Lipase) - 지방을 분해하는 효소.

리파제 수준은 췌장 질환의 확실한 지표입니다. 이 수준을 결정하려면 정맥에서 혈액의 생화학 적 분석을 수행하십시오. 규범으로부터의 편차는 췌장염과 부적절한식이로 가장 흔하게 발생합니다. 지표의 실패의 경우에는 긴급한 조치가 취해 져야한다. 왜냐하면 규범과의 편차가 환자의 건강을 위협하는 급성 상태를 나타내는 경우가 많기 때문이다.

리파아제

식이 보충제의 주요 구성 요소에 대한 안내서

9. 효소

소화 효소

리파아제
리파아제
KF 3.1.1.3,
스테이플린
트리 아실 글리세롤 아실 하이드로 라 아제,
E1104

불용성 에스테르 (지질 기질)의 가수 분해를 촉매하는 수용성 효소는 지방을 분해, 분해 및 분획하는 데 도움이됩니다.

췌장 리파아제는 분자량이 48,000 단위이고, 촉매 중심에 히스티딘 및 세린 잔기를 함유한다.

리파아제의 분류에 따르면 효소는 에스 테라 제 (가수 분해 효소의 부류)에 속한다.

단위 측정 :
효소 활성 단위 (단위).

리파제는 지방을 분해, 용해 및 분해합니다.

Lipase는 지용성 비타민 A, D, E, K 및 폴리 노 포화 지방산의 흡수를 촉진하여 에너지 교환에 참여합니다.

간 리파아제는 혈장 지질의 조절에 필수적입니다.

시스템 및 기관 :
- 췌장;
- 유방 땀샘;
- 간;
- 장 벽;
- 혈관 벽;
- 피

리파제 (Pancreatin의 일부로서)를 포함하는 보충제 :
- 소화 효소.

소화 효소에 관한 기사 :
- "효소가 건강의 핵심입니다."

그것은 타액선, 췌장, 간, 폐, 장에서 여러 기관과 조직에 의해 생성됩니다.

위의 리파제는 트리 부트리 린 - 라이나 오일을 나눕니다. 보조 역할을 수행합니다.

췌장 리파아제는 지방 소화에 필수적인 효소입니다. 그것은 간 (간에 의해 장 내강으로 분비되는 담즙에 의해 예비 적으로 유화 된 지방 (트리글리 세라이드)에 작용합니다.

췌장 리파아제는 불활성 프로 엔자임 -protease의 형태로 십이지장에 표시됩니다. 활성 리파제에서 프로피 올의 활성화는 담즙산과 췌장 주스 인 콜리 파아 효소의 작용으로 일어난다.

Lingual lipase는 유아의 입안에 위치한 땀샘에 의해 생성됩니다. 그 기능은 모유의 지방을 분해하는 것입니다.

간 리파아제는 혈액으로 분비되어 간 혈관 벽에 결합합니다. 그것은 매우 낮은 밀도의 lipoproteins과 chylomicrons을 분해합니다.

성인 타액은 지질과 그 생성물을 분해하는 효소를 포함하지 않으므로, 지방의 소화는 위액에서 리파아제의 작용하에 위장에서 시작됩니다.
성인의 위장에서 트리 아실 글리세롤의 분열은 작지만, 생성 된 지방산 염은 지방을위한 활성 유화제입니다.

식용 지방질의 대부분은 췌장 주스 리파아제의 참여로 소장에서 분해됩니다. 췌장 리파아제는 당 단백질로, pH = 8-9의 알칼리성 배지에서 유화 된 트리 아실 글리세롤을 분해하는 것이 가장 쉽습니다.

췌장 리파아제는 소장의 구멍에서식이 지방 (트리글리 세라이드)이 글리세롤과 고급 지방산으로 분해되어 첫 번째 1.2 및 2.3 디 글리세리드를 생성 한 다음 2- 모노 글리세리드를 형성합니다.

영아에서 인두 원의 비밀은 유즙 소화에 관여하는 설측 리파아제를 함유하고 있습니다.
설측 리파아제의 최대 효과를위한 최적의 배지는 유아의 위액의 산도가 대략 동일한 산도, pH = 4.0-5.0을 갖는 배지이다.

적자의 결과 :
- 이상 지단백질 혈증;
- 고지 단백 혈증 타입 IA;
- 지단백질의 트리글리 세라이드 증가;
- CHD;
- 크 산토 마스;
- 긴 사슬 지방산의 불 흡수.

위장관에서의 리파아제 결핍의 징후는 다음과 같은 경우 높은 혈중 농도 일 수 있습니다 :
- 췌장염;
- 췌장 종양;
- 만성 담낭 질환;
- 담즙 성 복통;
- 심장 마비;
- 장 폐쇄;
- 복막염;
- 뼈 골절;
- 연조직의 상처;
- 유방암;
- 신부전;
- 비만;
- 당뇨;
- 통풍

감소 된 혈청 리파아제 수치는 과도한 양의 지방을 포함하는식이 요법 인 췌장암 이외에도 종양학 질환과 관련 될 수 있습니다.

리파아제는 소화 과정의 장애를 교정하고 췌장의 기능을 조절하는 데 사용되는 많은 효소 조제에서 활성 성분입니다.

리파아제를 포함한 췌장 효소의 복합체를 함유 한 가장 유명한 약물은 췌장 분지입니다.

TAG- 리파아제의 활성 감소

TAG- 리파아제 활성화의 케스케이드 메카니즘

트리 아실 글리세롤 리파아제 활성화

지방 세포 리파제에 의한 트리 아실 글리세롤의 가수 분해

TAG 리파아제 활동은 호르몬에 의존한다

단식 및 신체 활동 중에 중성 지방을 사용할 때 가장 먼저 일어나는 일은 트리 아실 글리세롤로부터 첫 번째 지방산을 분해하는 효소의 활성화입니다. 효소는 호르몬 - 민감성 트리 아실 글리세롤 - 리파아제 또는 TAG- 리파제라고 불린다.

TAG- 리파아제 이외에도 활성이 높고 일정한 지방 세포에는 diacylglycerol-lipase (DAG- 리파아제)와 monoacylglycerol-lipase (MAG- 리파아제)가 존재하지만 잔류시이 활성은 기질이 없기 때문에 나타나지 않습니다. 디아 실 글리세롤이 TAG- 리파아제 작용 후에 세포에 나타나 자마자, 항상 활성 인 DAG- 리파제가 작용하기 시작하며, 그 반응 생성물 인 모노 아실 글리세롤 (MAG)은 MAG- 리파아제의 기질이다. 생성 된 지방산과 글리세롤이 세포를 떠납니다.

TAG- 리파아제의 활성을 조절하기 위해서는 호르몬 효과 (아드레날린, 글루카곤, 소마 트로 핀린, 인슐린 및 여러 다른 호르몬)의 존재가 필수적입니다.

지방 세포에 의한 아드레날린 및 글루카곤 호르몬 의존성 TAG- 리파아제의 활성화는 신체가 스트레스를받을 때 (단식, 장기간 근육 작용, 냉각)에 발생합니다. TAG- 리파제의 활성은 주로 인슐린 / 글루카곤의 비율에 달려있다.

일반적으로, 지방 분해 활성화의 순서는 다음과 같다 :

1. 호르몬 분자 (아드레날린, 글루카곤, ACTH)는 수용체와 상호 작용합니다.

2. 활성 호르몬 수용체 복합체가 막 G 단백질에 작용합니다.

3. G- 단백질은 효소 아데 닐 레이트 시클 라제를 활성화시킵니다.

4. 아데 닐 레이트 사이 클라 제는 ATP를 사이 클릭 AMP (cAMP) - 이차 매개체 (메신저)로 전환시킵니다.

5. cAMP는 효소 단백질 키나아제 A를 알로 스테 론하게 활성화시킨다.

6. 단백질 키나아제 A는 TAG- 리파아제를 인산화시키고 그것을 활성화시킨다.

7. TAG- 리파아제는 디아 실 글리세롤 (DAG)의 형성으로 1 또는 3 위치의 트리 아실 글리세롤 지방산으로부터 절단된다.

G- 단백질을 통한 아데 닐 레이트 사이 클라 제 (adenylate cyclase)의 활성에 영향을 미치는 호르몬 외에도 다른 활성화 기전이 있습니다. 예를 들어, somatotropic 호르몬은 아데 닐 레이트 시클 라제의 양을 증가 시키며, 글루코 코르티코이드는 TAG- 리파아제의 합성에 기여합니다.

인슐린은 다른 호르몬에 의한 지방 분해 활성화를 방지합니다.

· TAG 리파아제의 케스케이드 활성화를 정지시키는 cAMP를 가수 분해하는 효소 포스 포 디에스 테라 제를 활성화시키고,

· 단백질 포스 파타 아제 (protein phosphatase)를 활성화시켜 TAG- 리파제를 탈 인산화시킨다.

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Lipase 활동은 호르몬에 달려있다.

단식 및 신체 활동 중에 중성 지방을 사용할 때 가장 먼저 일어나는 일은 트리 아실 글리세롤에서 지방산을 분해하는 효소의 활성화입니다. 활성화 된 첫 번째 효소는 triacylglycerol-lipase 또는 TAG-lipase라고 불립니다.

이 페이지는 아직 채택되었지만 구식 인 지방 분해 조절 계획을 개략적으로 설명합니다.

TAG- 리파아제 외에도 지방 세포에는 diacylglycerol-lipase (DAG- 리파아제)와 monoacylglycerol-lipase (MAG- 리파아제)가 있는데, 이들은 항상 활성이지만 기질이 없기 때문에 활성이 나타나지 않습니다. 디아 실 글리세롤이 TAG- 리파아제 작용 후에 세포에 나타나 자마자, 항상 활성 인 DAG- 리파제가 작용하기 시작하며, 그 반응 생성물 인 모노 아실 글리세롤 (MAG)은 MAG- 리파아제의 기질이다. 생성 된 지방산과 글리세롤이 세포를 떠납니다.

지방 세포 리파제에 의한 트리 아실 글리세롤의 가수 분해

TAG- 리파아제의 활성을 조절하기 위해서는 호르몬 효과 (아드레날린, 글루카곤, 소마 트로 핀린, 인슐린 및 여러 다른 호르몬)의 존재가 필수적입니다.

트리 아실 글리세롤 리파아제 활성화

아드레날린과 글루카곤에 의한 지방 세포의 호르몬 의존적 인 지방 분해 활성화는 신체가 스트레스를받을 때 (단식, 장기간 근육 작용, 냉각)에 발생합니다. TAG- 리파아제의 활성은 주로 인슐린 / 글루카곤의 비율에 의존한다

일반적으로, 고전적이지만 구식 인 계획에 따른 지방 분해 활성 사건의 순서는 다음과 같다 :

1. 호르몬 분자 (아드레날린, 글루카곤, ACTH)는 수용체와 상호 작용합니다.
2. 활성 호르몬 수용체 복합체는 막 G 단백질에 작용합니다.
3. G- 단백질은 효소 아데 닐 레이트 사이 클라 제를 활성화시킨다.
4. 아데 닐 레이트 사이 클라 제는 ATP를 사이 클릭 AMP (cAMP) - 이차 매개체 (메신저)로 전환시킨다.
5. cAMP는 알로 스테 론하게 단백질 키나아제 A를 활성화시킨다.
6. 단백질 키나아제 A는 TAG- 리파아제를 인산화시키고 그것을 활성화시킨다.
7. TAG- 리파아제는 디아 실 글리세롤 (DAG)의 형성과 함께 1 또는 3 위치의 트리 아실 글리세롤 지방산으로부터 절단된다.

TAG- 리파아제 활성화의 케스케이드 메카니즘

G- 단백질을 통한 아데 닐 레이트 사이 클라 제 (adenylate cyclase)의 활성에 영향을 미치는 호르몬 외에도 다른 활성화 기전이 있습니다. 예를 들어, somatotropic 호르몬은 아데 닐 레이트 시클 라제의 양을 증가 시키며, 글루코 코르티코이드는 TAG- 리파아제의 합성에 기여합니다.

TAG- 리파아제의 활성 감소

인슐린은 다른 호르몬에 의한 지방 분해 활성화를 방해합니다.

• TAG- 리파아제의 케스케이드 활성화를 정지시키는 cAMP를 가수 분해하는 효소 포스 포 디에스 테라 제를 활성화시키고,
• 단백질 포스파타제를 활성화시켜 TAG- 리파제를 탈 인산화시킨다.

태그 동원 및 지방산의 일반적인 사용법 Tag-lipase 활성은 호르몬에 좌우됩니다

단식 및 신체 활동 중에 중성 지방을 사용할 때 가장 먼저 일어나는 일은 트리 아실 글리세롤로부터 첫 번째 지방산을 분해하는 효소의 활성화입니다. 효소는 호르몬 - 민감성 트리 아실 글리세롤 - 리파아제 또는 TAG- 리파제라고 불린다.

TAG- 리파아제 이외에도 활성이 높고 일정한 지방 세포에는 diacylglycerol-lipase (DAG- 리파아제)와 monoacylglycerol-lipase (MAG- 리파아제)가 존재하지만 잔류시이 활성은 기질이 없기 때문에 나타나지 않습니다. 디아 실 글리세롤이 TAG- 리파아제 작용 후에 세포에 나타나 자마자, 항상 활성 인 DAG- 리파제가 작용하기 시작하며, 그 반응 생성물 인 모노 아실 글리세롤 (MAG)은 MAG- 리파아제의 기질이다. 생성 된 지방산과 글리세롤이 세포를 떠납니다.

지방 세포 리파제에 의한 트리 아실 글리세롤의 가수 분해

TAG- 리파아제의 활성을 조절하기 위해서는 호르몬 효과 (아드레날린, 글루카곤, 소마 트로 핀린, 인슐린 및 여러 다른 호르몬)의 존재가 필수적입니다.

트리 아실 글리세롤 리파아제 활성화

아드레날린과 글루카곤에 의한 지방 세포의 TAG- 리파아제의 호르몬 의존성 활성화는 신체가 스트레스를받을 때 (단식, 장기간 근육 작용, 냉각)에 발생합니다. TAG- 리파제의 활성은 주로 인슐린 / 글루카곤의 비율에 달려있다.

일반적으로, 지방 분해 활성화의 순서는 다음과 같다 :

호르몬 분자 (아드레날린, 글루카곤, ACTH)는 수용체와 상호 작용합니다.

활성 호르몬 수용체 복합체는 막 G 단백질에 작용합니다.

G- 단백질은 효소 아데 닐 레이트 사이 클라 제를 활성화시킨다.

아데 닐 레이트 사이 클라 제는 ATP를 사이 클릭 AMP (cAMP) - 이차 매개체 (메신저)로 전환시킨다.

cAMP는 알로 스테 론하게 단백질 키나아제 A를 활성화시킨다.

단백질 키나아제 A는 TAG- 리파아제를 인산화시키고 그것을 활성화시킨다.

TAG- 리파아제는 디아 실 글리세롤 (DAG)의 형성과 함께 1 또는 3 위치의 트리 아실 글리세롤 지방산으로부터 절단된다.

캐스케이드 (cascade) 태그 - 리파제 활성화 메커니즘

G- 단백질을 통한 아데 닐 레이트 사이 클라 제 (adenylate cyclase)의 활성에 영향을 미치는 호르몬 외에도 다른 활성화 기전이 있습니다. 예를 들어, somatotropic 호르몬은 아데 닐 레이트 시클 라제의 양을 증가 시키며, 글루코 코르티코이드는 TAG- 리파아제의 합성에 기여합니다.

TAG- 리파아제의 활성 감소

인슐린은 다른 호르몬에 의한 지방 분해 활성화를 방해합니다.

TAG- 리파아제의 케스케이드 활성화를 정지시키는 cAMP를 가수 분해하는 효소 포스 포 디에스 테라 제를 활성화시키고,

단백질 포스파타제를 활성화시켜 TAG- 리파제를 탈 인산화시킨다.

지방산을 태울 수있는 방법이 있습니다.

지방산 산화 (β- 산화)

지방산에 포함 된 에너지를 ATP 결합 에너지로 변환하기 위해 지방산이 CO로 산화되는 대사 경로가 있습니다.₂ 및 물, tricarboxylic 산주기 및 호흡 사슬과 밀접한 관련이있다. 이 경로는 베타 산화라고 불리며 지방산 (β- 위치)의 3 번째 탄소 원자는 카르복실기로 산화되고, 동시에 원래의 지방산의 C1 및 C2를 포함하는 아세틸 기가 산으로부터 분해된다.

초급 β- 산화 방식

산화 반응은 신체의 대부분의 세포의 미토콘드리아에서 일어난다 (신경 세포 제외). 산화 작용을 위해 지방산이 사용되며 이는 혈액에서 세포질로 들어가거나 자체 세포 내 TAG의 지방 분해 동안 나타납니다. 팔미틴산의 총 산화 방정식은 다음과 같습니다 :

팔미 토일 -SKoA + 7FAD + 7NAD + + 7H₂O + 7HS-KoA → 8Acetyl-SKOA + 7FADN₂ + 7NADN

지방산 산화 단계

1. 미토콘드리아 매트릭스에 침투하고 산화하기 전에 지방산이 세포질에서 활성화되어야합니다. 이것은 아실 -S-CoA의 형성과 함께 보효소 A의 첨가에 의해 달성된다. 아실 -S-CoA는 고 에너지 화합물입니다. 반응의 비가역성은 2 인산염이 2 개의 인산 분자로 가수 분해 됨으로써 얻어진다.

지방산 활성화 반응

2. 아실 -S-CoA는 미토콘드리아 막을 통과 할 수 없으므로 비타민 유사 물질 인 카르니틴과 함께 전달할 수 있습니다. 바깥 쪽 미토콘드리아 막에는 효소 인 카르니틴 아실 트랜스퍼 라 제가 있습니다.

미토콘드리아로의 카르니틴 의존성 지방산 수송

카르니틴은 간과 신장에서 합성되어 다른 기관으로 옮겨집니다. 출산 전과 ​​출생 후 첫 해에는 신체의 카르니틴 가치가 매우 중요합니다. 아기의 신체, 특히 뇌의 신경계에 에너지를 공급하는 과정은 카르니틴에 의존하는 지방산의 산화와 포도당의 호기성 산화의 두 가지 과정을 통해 수행됩니다. 카르니틴은 근육 운동과 상호 작용을 담당하는 신경계의 모든 부분의 상호 작용을 위해 뇌와 척수의 성장에 필요합니다. 뇌성 마비와 카르니틴의 결핍 및 "요람에서의 죽음"현상을 연결하는 연구가 있습니다.

3. 카르니틴에 결합한 후, 지방산은 트랜스로 케라 제 (translocase)에 의해 막을 통해 전달됩니다. 여기서, 막의 내측에서, 효소 카르니틴 아실 트랜스퍼 라제 II는 β- 산화의 경로로 진입하는 아실 -S-CoA를 다시 형성한다.

4. 베타 산화 과정은 주기적으로 반복되는 4 가지 반응으로 구성됩니다. 그들은 연속적으로 (아실 -ScoA- 탈수소 효소), 수화물 (enoyl-Sco-hydratase)를 산화시키고 3 번째 탄소 원자 (hydroxyacyl-Sco-dehydrogenase)를 재 산화한다. 마지막으로 트랜스퍼 라제 반응에서 acetyl-SCoA는 지방산에서 분해된다. HS-CoA는 나머지 (2 탄소에 의해 짧아지는) 지방산에 첨가되어 첫 번째 반응으로 되돌아 간다. 마지막 사이클에서 두 개의 acetyl-SCoA가 형성 될 때까지 모든 것이 반복됩니다.

혈액 내의 리파제 : 편차의 속도와 원인

각 사람은 생화학 적 매개 변수를 확인하기 위해 혈액 검사를 받아야했습니다. 췌장 상태와 효소 값의 지표를 알아 내기 위해 연구가 수행 된 경우 리파아제, 그 표준 범위 및 결과 농도 값이 반드시 결과에 언급되어야합니다.

Lipaza : 그것은 무엇입니까?

복잡한 단백질과 지방을 함유 한 음식은 원래 형태로 소화 될 수 없습니다. 소화 시스템에 들어가면, 소비 된 음식은 작은 성분으로 분해 될 수있는 효소로 특별한 치료를받습니다. 이러한 물질에는 아밀라제, 프로테아제 및 리파아제가 포함됩니다. 후자의 물질은 췌장에 의해 생성됩니다 - 췌장이라고 불리는이 특정 리파아제의 가치는 생화학 분석의 한 라인에서 볼 수 있습니다.

리파제는 소화 주스의 효소 중 하나이며, 이는 췌장에 의해 형성되고 지방의 소화에 관여합니다.

또한 리파아제는 다른 장기에 의해 체내에서 형성됩니다 :

• 간 -이 유형의 리파아제는 혈장에서 지질의 정상적인 수를 지원합니다.
• 폐;
• 창자;
• 위 -이 유형의 리파아제는 위액에서 발견되며 지방을 가수 분해하는 데 도움이됩니다.
• 구강 -이 효소는 유아에서만 사용 가능합니다. 이런 유형의 지방 분해 효소는 뚱뚱한 모유의 파괴에 기여합니다.

췌장 리파아제는 음식과 함께 외부에서 오는 지방 분해에 중요한 역할을합니다. 이 효소가 없으면 신체에 들어가는 지방질은 더 높은 에너지 값을 가지므로 소화되지 않아 방출되지 않습니다. 적정량의 리파아제의 존재는 인체 건강과 좋은 신진 대사의 열쇠입니다.

지방 분해 효소는 글리세롤과 지방 카르 복실 산에 대한 지방 분해에 기여합니다.

리파아제와 담즙의 상호 작용

지방 분해 효소의 정상적인 작동은 담즙의 존재 하에서 만 가능합니다. 이 비밀은 지방의 유화, 유분 분리, 에멀션 화로 도움을 주어 효소가 지방에 미치는 영향을 크게 증가시키고 가수 분해를 가속화시키고 접촉을 향상시킵니다. 또한, 담즙산은 췌장에서 생성 된 리파아제를 활성 형태로 전환시켜 소화관에 들어간 모든 지방 분자가 다양한 형태의 리파제에 의해 더 잘 분해되도록합니다.

성인과 어린이의 지표 규범의 경계

건강한 사람의 경우 리파아제 지표는 일정한 수준이며,이 효소의 특이성은 남녀 모두에게 동일한 표준 값이며 사람이 자라면 변화가 일어납니다.

테이블 : 리파제 값의 연령 의존성

우리가 췌장 리파아제 값만을 고려한다면 정확한 값은 13-60 U / ml가 될 것입니다.

리파아제의 분석을위한 적응증

혈액에있는 리파아제의 양은 소화 기계의 상태를 나타냅니다. 췌장 리파아제 농도의 급격한 증가는 췌장염의 존재를 시사합니다. 수행 된 혈액 검사는이 병의 진행 과정과 합병증의 발생 가능성을 알 수 있습니다.

8 시간 후 췌장의 염증의 급성 형태에서 리파아제의 양은 10 배로 증가 할 수 있으며 정상화는 2 주까지 지속됩니다.

리파제 함량에 대한 분석은 특이합니다. 이 효소의 농도는 많은 병인에서 일정합니다 : 간 질환, 자궁외 임신의 발달, 그러나 다른 소화 효소의 가치가 변합니다.

환자가 다음과 같은 증상이 의심되는 경우 의사는 리파제 검사를 처방 할 수 있습니다.

• 급성 췌장염 (췌장염). 급성 췌장염의 증상 발현 후 48 시간 이내에 항복 할 수있는 가장 유용한 지표 -이 효소의 가치는 절정에 달할 것입니다.
• 만성 췌장염 -이 변종에서는 염증의 긴 과정에서 췌장이 효소를 생성하는 것을 멈추고 혈액 내의 리파제가 감소하기 때문에 질병을 진단하는 것이 더 어렵습니다.
• 전염성 parotiditis 또는 유행성 이하선염 -이 질병에서 lipase의 정상 농도는 이하선의 염증을 나타내며 증가 농도는 췌장에서 병적 과정의 과정을 나타냅니다.

결핍 과잉 리파아제의 증상

효소가 지방 식품의 성공적인 소화에 책임이 있기 때문에이 물질이 분명히 부족하면 췌장의 효소 적 기능이 저하됩니다. 이 상태의 진행에 대한 신호는 다음과 같습니다.

• 아프다.
• 액체 일관성의 악성 배설물;
• 식욕 부진 또는 쇠퇴;
• 헛배;
• 체중 감량;
• 메스꺼움 및 구토;
• 복통.

리파제가 과다하면 같은 증상이 나타나지만 종종 체온이 상승하여 염증 과정 (췌장염)의 신호 역할을합니다.

비디오 : 췌장염의 증상

분석

lipase의 수준을 확립하기 위해서는 정맥에서 혈류가 검사를 위해 필요합니다. 절차 준비는 아주 간단합니다.

1. 혈액 샘플링 3 ~ 4 일 전에 향신료, 마리 네이드 및 조미료뿐만 아니라 지방 음식을 삼가야합니다.
2. 분석을위한 헌혈의 날에는 음식물 섭취 거부가 필요하며 피검자는 위가 공허해야합니다.
3. 환자가 지속적으로 약물을 복용하고 있다면 신뢰할만한 결과를 얻기 위해 의사에게 알릴 가치가 있습니다. 가장 좋은 방법은 리파아제에 혈액을 기증하기 전에 모든 약을 일주일에 사용하지 않는 것입니다.
4. 분석은 조기 (오전 11시 이전)에 계획되어야합니다.

환자가 그 날 엑스레이를 받았다면 리파제에 대한 혈액 기증을 삼가해야합니다.

환자의 힘든 상태로 인해 계획되지 않은 상태로 리파제 수준을 진단해야하는 경우 특별한 훈련이 필요하지 않습니다.

연구를위한 혈액 샘플링은 어린 시절부터 모든 사람에게 친숙한 간단하고 고통스러운 절차입니다.

1. 혈액을 채우기 전에 팔꿈치 굴곡 위의 지혈대가 시험에 적용됩니다.
2. 천자 부위를 알코올로 문질러 바늘을 정맥에 삽입합니다.
3. 복용 후 필요한 양의 생체 재료 하네스가 제거됩니다.
4. 뾰루지 자리는면으로 덮여 있고 출혈을 멈추기 위해 팔꿈치로 눌러졌습니다.

보다 신뢰할만한 결과를 얻으려면 8-14 시간 후에 공복시에 리파아제에 대한 혈액 검사를 받아야합니다.

종종 리파아제의 농도를 결정하기 위해 혈액을 공급하는 것과 함께 췌장의 활동을 특징으로하는 추가 효소 인 아밀라아제 수준을 동시에 측정합니다.

규범에서 벗어난 원인

리파아제의 분석 결과를 해석하면 의사는 환자의 질병을 진단하고 적절한 치료를 처방 할 수 있습니다.

이 효소의 초과는 다음과 같은 질병을 알릴 수 있습니다 :

• 급성기의 췌장염의 발병;
• 쓸개에있는 염증의 과정;
• 내분비 시스템의 실패;
• 유행성 이하선염;
• 위 궤양, 십이지장 궤양;
• 췌장 괴사;
• 불충분 한 신장 기능;
• 자가 면역 조건;
• 장 폐쇄;
• 통풍;
• 췌장의 악성 종양의 존재;
• 심장 마비;
• 높은 수준의 비만. 고농축의 리파아제는 급성 췌장염을 드러내고, 그 후유증은 신장이나 간 기능 부전을 유발합니다.

리파제 양의 감소는 다음 조건을 나타냅니다 :

• 췌장이 아닌 다른 부위의 종양의 출현;
• 부진의 단계에 대한 췌장염의 진행;
• 췌장 외과 적 절제;
• 낭포 성 섬유증;
• 천공 된 위궤양;
• 고지혈증 (혈중 지질이 지속적으로 상승하는 유전병);
• 복막염.

Lysosomal Acid Lipase (DLKL)의 결핍

비교적 최근에 DLCL과 같은 질병이 진단되기 시작했다. 이 희소 한 병리학에서는, 효소 lysosomal 산 lipase는 몸에서 결석하거나 강한 결핍에서이다. 세포 내에 지질이 축적되고 콜레스테롤 합성이 증가합니다. lysosomal acid lipase의 결핍은 두 가지 증상을 나타낸다 :

• 월맨 병은 간과 부신에 영향을 미치는 유전자 돌연변이로 인한 치명적인 질병입니다. 그러한 진단을받은 환자는 대개 유아기에 사망합니다.
• 콜레스테롤 에스테르 축적 질환, 간뿐만 아니라 심혈 관계를 파괴합니다. 혈액에는 지질 함량이 높고, 환자는 죽상 동맥 경화증을 진행하고 있습니다. 환자의 수명은 월 먼스 병보다 길 수도 있지만, 심지어 어린 시절에도 환자의 간 손상 정도는 다양합니다.

• 구토;
• 설사;
• 심한 bloating;
• 짧은 키;
• 황달;
• 몸의 약점;
• 체중이 부족합니다.

미국과 유럽 연합에서는 월 먼 병 (Wolman 's disease)이 세벨리파스 알파 (Sebelipase alpha)를 투여받는 환자가 정상적인 생활 방식을 이끌 수있는 효소 보충 요법으로 치료하도록 교육 받고 있습니다.

세벨 리파 제 알파는 리소좀 성 산성 리파아제 결핍과 관련된 드문 유전병, 특히 월맨 병의 치료에 유망한 약제이다

혈액 lipase 수준에 영향을 미치는 요인

현재의 만성 및 급성 질환 외에도, 외부 요인으로 인해 리파아제 함량이 증가하거나 감소 할 수 있습니다.

• 약 복용 :
  • 인도 메타 신;
  • 진통제;
  • 진정제;
  • 헤파린;
• 다량의 지방을 함유 한 긴 뼈의 손상 또는 손상 (리파아제 증가의 정도);
• 식이 요법으로 지방이 많이 함유 된 과다한 음식 섭취 (리파아제 감소).

리파제 수준의 정상화

리파아제 수준의 증가와 감소는 모두 소화 시스템의 오작동을 나타냅니다. 치료는 효소의 농도에 영향을 미치는 원인을 제거하는 것을 목표로해야합니다.

TAG- 리파아제의 활성 감소

TAG- 리파아제 활성화의 케스케이드 메카니즘

트리 아실 글리세롤 리파아제 활성화

지방 세포 리파제에 의한 트리 아실 글리세롤의 가수 분해

TAG 리파아제 활동은 호르몬에 의존한다

단식 및 신체 활동 중에 중성 지방을 사용할 때 가장 먼저 일어나는 일은 트리 아실 글리세롤로부터 첫 번째 지방산을 분해하는 효소의 활성화입니다. 효소는 호르몬 - 민감성 트리 아실 글리세롤 - 리파아제 또는 TAG- 리파제라고 불린다.

TAG- 리파아제 이외에도 활성이 높고 일정한 지방 세포에는 diacylglycerol-lipase (DAG- 리파아제)와 monoacylglycerol-lipase (MAG- 리파아제)가 존재하지만 잔류시이 활성은 기질이 없기 때문에 나타나지 않습니다. 디아 실 글리세롤이 TAG- 리파아제 작용 후에 세포에 나타나 자마자, 항상 활성 인 DAG- 리파제가 작용하기 시작하며, 그 반응 생성물 인 모노 아실 글리세롤 (MAG)은 MAG- 리파아제의 기질이다. 생성 된 지방산과 글리세롤이 세포를 떠납니다.

TAG- 리파아제의 활성을 조절하기 위해서는 호르몬 효과 (아드레날린, 글루카곤, 소마 트로 핀린, 인슐린 및 여러 다른 호르몬)의 존재가 필수적입니다.

지방 세포에 의한 아드레날린 및 글루카곤 호르몬 의존성 TAG- 리파아제의 활성화는 신체가 스트레스를받을 때 (단식, 장기간 근육 작용, 냉각)에 발생합니다. TAG- 리파제의 활성은 주로 인슐린 / 글루카곤의 비율에 달려있다.

일반적으로, 지방 분해 활성화의 순서는 다음과 같다 :

1. 호르몬 분자 (아드레날린, 글루카곤, ACTH)는 수용체와 상호 작용합니다.

2. 활성 호르몬 수용체 복합체가 막 G 단백질에 작용합니다.

3. G- 단백질은 효소 아데 닐 레이트 시클 라제를 활성화시킵니다.

4. 아데 닐 레이트 사이 클라 제는 ATP를 사이 클릭 AMP (cAMP) - 이차 매개체 (메신저)로 전환시킵니다.

5. cAMP는 효소 단백질 키나아제 A를 알로 스테 론하게 활성화시킨다.

6. 단백질 키나아제 A는 TAG- 리파아제를 인산화시키고 그것을 활성화시킨다.

7. TAG- 리파아제는 디아 실 글리세롤 (DAG)의 형성으로 1 또는 3 위치의 트리 아실 글리세롤 지방산으로부터 절단된다.

G- 단백질을 통한 아데 닐 레이트 사이 클라 제 (adenylate cyclase)의 활성에 영향을 미치는 호르몬 외에도 다른 활성화 기전이 있습니다. 예를 들어, somatotropic 호르몬은 아데 닐 레이트 시클 라제의 양을 증가 시키며, 글루코 코르티코이드는 TAG- 리파아제의 합성에 기여합니다.

인슐린은 다른 호르몬에 의한 지방 분해 활성화를 방지합니다.

· TAG 리파아제의 케스케이드 활성화를 정지시키는 cAMP를 가수 분해하는 효소 포스 포 디에스 테라 제를 활성화시키고,

· 단백질 포스 파타 아제 (protein phosphatase)를 활성화시켜 TAG- 리파제를 탈 인산화시킨다.

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리파아제

2012 년 2 월 19 일

리파아제는 많은 조직과 기관에서 합성되는 수용성 효소이며 중성 지방 인 트리글리 세라이드를 분해하도록 고안되었습니다. 활성 형태의 리파아제는 소장 및 십이지장을 생성하며, 타액선, 폐 및 간에서 생산됩니다. 췌장, 즉 췌장 리파아제에 의해 생성되는 리파아제의 진단이 특히 중요합니다. 췌장 리파아제는 프로 액틴 (probiase)으로서 십이지장으로 분비되며, 이는 비활성 발병이다. 그것의 활성화는 담즙산과 췌장 주스의 효소 인 콜리 파아의 영향으로 발생합니다. Lingual lipase는 아기에게있는 땀샘에 의해 합성됩니다. 그것은 모유를 나누기위한 것입니다. 간 리파제 분비가 혈액에 제공됩니다. 그것은 저밀도 지단백질의 분해를 위해 설계되었습니다. 췌장 질환이있을 때, 리파아제는 더 활동적이되고, 혈액으로 방출됩니다.

리파아제는 칼슘에 의존하는 효소입니다. 왜냐하면 그 특정 물질의 이온에 의해 활성화되기 때문입니다.

리파제의 주요 기능 :

• 지방 분해 효소는 지방 분해를 목적으로하는 주요 효소입니다.
• 지방분 처리, 용해 및 분획 화
• 고도 불포화 지방산, 지용성 비타민 K, E, D, A의 흡수 촉진
• 에너지 교환에 참여
• 간에서 지질 수준의 조절

성인 건강한 사람을위한 리파아제의 기준은 1 밀리리터 당 190 단위입니다.

급성 췌장염과 같은 일부 질병은 리파아제 수치가 최대 200 배 증가합니다. 또한,이 효소의 수준의 증가는 다음과 같은 질병에서 관찰 할 수 있습니다 :

• 췌장 낭종과 종양
• 담즙 성 복통
• 담낭의 질병, 특히 만성
• 복막염
• 장 폐쇄
• 심장 마비
• 연조직 손상
• 신부전
• 뼈 골절
• 유방암
• 대사 장애, 특히 지질 - 통풍, 당뇨병, 비만과 동반되는 질병
• 유행성 이하선염

리파아제 수준의 증가는 췌장암을 제외하고는 암으로 발생하고 불균형 한식이로 인해 트리글리 세라이드가 과다하게 발생합니다.

교육 : Vitebsk State Medical University에서 수술 학위 취득. 대학에서 그는 학생 과학 단체 협의회 (Student Scientific Society)를 이끌었습니다. 2010 년의 고급 교육 - 전문 분야 "종양학"및 2011 년 - 전문 분야 "유방 촬영술, 시각적 종양학"

경험 : 일반 건강 관리 네트워크에서 외과 의사 (Vitebsk 응급 의료 병원, Liozno Central District Hospital) 및 파트 타임 종양학 및 외상 학자로 3 년간 근무하십시오. 농장은 루비콘 회사에서 일년 내내 대표로 일합니다.

"미생물의 종 구성에 따라 항생제 치료의 최적화"라는 주제에 관한 3 건의 합리화 제안서를 발표했으며 공화당 경쟁 연구 (카테고리 1과 3)에서 2 건의 상을 수상했습니다.

지방과 셀룰 라이트에 대한 리파아제 기반의 효소 제제

오늘날 가장 시급한 미학적 문제 중 하나는 지방 지방 축적이 있다는 것입니다. 특정 지역에서 과도한 지방 조직을 제거하려는 욕구는 환자가 항상 효과적이고 유용한 약을 멀리 먹고, 가장 엄격한 식단을 고수하고 때로는 외과 의사의 칼 아래로 가게합니다. 그러나 오늘날 미적 의학은 지방을 다루는 데 훨씬 안전하고 덜 충격적인 방법을 제공하며, 그 중 하나는 효소 치료법입니다. estet-portal.com의이 기사에서 리파아제 효소가 지방 지방 축적과 셀룰 라이트와의 싸움에서 어떻게 도움이되는지 읽어보십시오.

효소 리파아제는 과도한 체지방을 제거하는 데 도움이됩니다.

턱, 허리 및 복부, 엉덩이, 허벅지, 무릎 위 및 신체의 다른 부위와 같은 문제 영역에서의 지방 축적의 출현은 지방 형성 및 지방 분해 과정 사이의 불균형으로 인해 발생합니다. 첫 번째 과정은 지방 조직의 형성이고, 두 번째 과정은 지방의 분해입니다. 지방질 형성의 우세로 균형이 잡히면 지방 세포에 많은 지방이 축적되어 비대하고 혈관을 압착하여 조직의 체액 유지 및 콜라겐 섬유의 퇴화에 기여하여 국소 지방 축적과 셀룰 라이트의 출현을 유도합니다.

효소 리파아제는 신체의 균형을 회복시키고 과도한 지방을 제거하는 데 효과적입니다.

우크라이나의 Intercosmetics Group Company는 리파아제를 기본으로하는 독특한 PBSerum 효소 제제를 제공합니다.

• 리파아제는 지방 생성 및 지방 분해의 조절에서 가장 중요한 요소이다.
• PB500 리파제는 호르몬 감수성이없는 안전한 효소이다.
• PBSerum 리파아제 - 기초 효소 제제의 특징.

지방 분해 및 지방 분해 조절에있어서 가장 중요한 요소 인 리파아제

Lipase는 지방과 지방과 같은 물질을 분해하는 경향이있는 효소의 집합 적 이름입니다. 식물의 성질에 따라 동물, 식물 또는 미생물 기원이 될 수 있습니다. 지방 생성과 지방 분해의 조절 과정에서 효소가 가장 중요한 역할을합니다 :

• lipoprotein-lipase (LPL)는 세포에서 지방 축적을 촉진합니다. 그것의 활동은 호르몬 인슐린을 자극하고, 반대로 카테콜라민은 지방 세포에서 지방의 축적을 차단합니다.
• 호르몬에 민감한 리파아제 (HCL)는 축적 된 트리글리 세라이드를 글리세롤과 유리 지방산으로 가수 분해하여 지방 세포를 떠나 다른 조직으로 옮겨 생리적 "연료"로 사용합니다. 호르몬에 민감한 리파아제의 활성을 조절하기 위해서는 호르몬 인 아드레날린, 글루카곤, 소마토트로틴 등의 영향이 필요합니다. 카테콜라민은 호르몬에 민감한 리파아제를 활성화시키고 인슐린은 그 활동을 감소시킵니다.

PB500 lipase는 호르몬 감수성이없는 안전한 효소이다.

독특한 기술을 사용하여 스페인 생물 공학 연구소 인 Proteos Biotech는 재조합 PB500 리파아제 (TM PBSerum)를 생산합니다. PBSerum 효소는 미국과 유럽에서 특허 및 유효성이 입증되었습니다. 미생물 기원의 리파아제 PB500은 유전 물질의 재조합에 의해 생산되어 새로운 유전자 조합이 만들어집니다. Lipase PB500의 주된 장점은 효소가 현저한 지방 분해 활성을 가지고 부작용없이 작동하는 것과 관련하여 호르몬 감수성이 없다는 것입니다. 트리글리 세라이드가 분열되기 때문에 효소는 지방 세포를 파괴하지 않고 지방 세포의 양을 줄여 국소 지방 축적과 셀룰 라이트를 제거합니다.

PBSerum 리파아제 기반 효소 제제의 특징

리파아제를 기반으로 한 PBSerum의 효소 제제는 Intercosmetics Group의 두 가지 형태로 제공됩니다 : 주입 mesotherapy 및 ultraphonophoresis, electroporation, 고주파 리프팅 및 기타와 같은 하드웨어 방법을 사용하여 외부 사용 및 심층 관리. 효소 제제는 동결 건조 된 형태로 제공되므로 높은 안정성이 보장되고 제제의 모든 특성은 사용 시점까지 원래의 형태로 유지됩니다. 또한, 제제는 멸균 조건 하에서 생성되므로 방부제 및 첨가제를 함유하지 않는다. PBSerum 제제의 효과를 증가시키기 위해 3 가지 효소를 함께 사용하는 것이 좋습니다.

• 지방 분해를 촉매하는 리파아제;
• 콜라게나 제 (collagenase), 섬유질 구획 내의 콜라겐 섬유를 분열시키고 새로운 콜라겐 생성을 강제하는 것;
• hyaluronidase, 강력한 배수 효과가 있습니다.

화학자 안내서 21

화학 및 화학 기술

호르몬에 의한 리파아제 활성화

프로스타글란딘은 또한 지방 조직으로부터 유리 지방산을 유리시키는 과정에 관여합니다. 프로스타글란딘 E는 리파아제가 지방 조직을 활성화시킬 때 중간 호르몬으로 여겨지는 사이 클릭 AMP의 축적을 억제합니다. [c.171]

호르몬에 민감한 리파아제 (트리글리 세라이드 리파아제)는 지방 조직에서 불활성 형태로 존재하며, 호르몬에 의한 활성화는 적어도 2 개의 효소계를 포함하는 복잡한 계단식으로 진행된다는 것이 확인되었다. 이 과정은 호르몬과 세포 수용체의 상호 작용으로 시작됩니다. 그 결과 수용체의 구조가 변형되고 (호르몬 자체가 세포로 들어 가지 않습니다)이 수용체가 아데 닐 레이트 사이 클라 아제를 활성화시킵니다 (EC 4.6.1.1). 후자는 알려진 바와 같이 아데노신 삼인산 (ATP)으로부터의 사이 클릭 아데노신 모노 포스페이트 (cAMP)의 형성을 촉매한다 [371]

중성 지방을 분해하는 리파아제의 인산화 및 활성화와 관련이 있으며, 다른 호르몬과 마찬가지로이 호르몬의 작용 기전은 아데 닐 레이트 사이 클라 제의 활성화 및 호르몬 신호의 2 차 매개체 생성과 관련이 있습니다.P- 리포 트로 핀의 생물학적 효과는 수용체 지방 세포 표면에서 cAMP 생성과 해당 단백질 키나아제의 활성화를 유도한다. [c.147]

생화학 적 기능. 성장 호르몬은 혈액에서 근육 조직으로의 아미노기 전달에 영향을줌으로써 단백질 합성을 조절합니다. 또한 성장 호르몬이 전사 과정에 미치는 효과와 성숙 RNA의 형성이 나타납니다. 지질 대사에 미치는 영향은 인산화로 인한 리파아제의 활성화와 결과적으로 지방 분해의 촉진에서 나타납니다. 탄수화물 대사에 대한 GH의 다중 종양 효과가 나타났다. 글루코 네오 제네시스의 활성화는이 호르몬의 작용하에 세포 내로의 글루코오스 수송의 억제뿐만 아니라 고혈당증 및 증가 된 글리코겐 합성을 유도한다. 성장 호르몬은 전체 유기체의 성장을 조절합니다. GH의 합성과 분비를 감소시키는 뇌하수체 기능 저하는 인간과 동물의 모든 기관의 성장을 비례 적으로 감소시키는 원인이됩니다. [c.148]

호르몬에 민감한 리파아제는 지방 분해 과정에서 가장 중요한 조절 효소입니다. 많은 호르몬이이 효소의 활성화 인자입니다. 지방 분해를 빠르게 촉진하는 호르몬은 주로 카테콜라민 (아드레날린과 노르 아드레날린)과 글루카곤을 포함하며 ATP로부터 사이 클릭 AMP (cAMP)의 형성을 촉매하는 효소 인 아데 닐 레이트 사이 클라 제 (adenylate cyclase)의 활성을 자극합니다. 이 경우 트리글리세이 올리 페라 제의 활성화 메커니즘은 효소 글리코겐 분해 - 글리코겐 포스 포 릴라 제의 호르몬 자극의 기전과 유사하다. 즉, 인산화 - 탈 인산화 메커니즘 (ch.18)에 의한 공유 화학적 변형에 의해 수행된다. [c.327]

위액의 구성은 물, 단백질, 효소 (펩신, gastriksin, 리파아제), 점액, HCl, 산성 인산염, 호르몬 - 가스트린, 당 단백질 - 성의 내부 요소를 포함합니다. 안감 세포에서 생산 된 염산은 펩신에서 펩시 노겐 활성화 기능을 수행하고 식품 단백질을 변성 시키며 음식 덩어리의 부종을 촉진하고 살균 효과를 나타내며 철 흡수를 보장하며 세 크레신의 생성과 성의 내부 요인을 활성화시킵니다. [p.251]

D. 지질 대사에 미치는 영향. 인슐린의 lipogenic 효과는 글루코스 이용에 미치는 영향에 관한 섹션에서 이미 논의되었습니다. 또한, 인슐린은 간 및 지방 조직에서 지방 분해의 강력한 억제제이므로 간접적 인 동화 작용을 나타낸다. 부분적으로 이것은 인슐린이 호르몬에 민감한 리파아제의 활성을 억제하는 능력뿐만 아니라 cAMP의 함량 (조직에서의 수준은 지방 분해 호르몬 인 글루카곤과 아드레날린의 양이 감소 함) 때문일 수 있습니다. 이 저해의 기본은 리포아제 또는 cAMP- 의존성 단백질 키나제를 탈 인산화시키고 이에 의해 불 활성화하는 포스 파타 아제의 활성화 인 것으로 보인다. 결과적으로 인슐린은 혈액 내 지방산 함량을 감소시킵니다. 이것은 지방산이 여러 단계에서 해당 작용을 억제하고 포도 신 생합성을 자극하기 때문에 인슐린이 탄수화물 대사에 미치는 영향에 기여합니다. 이 예는 신진 대사 조절에 대해 논의 할 때 하나의 호르몬이나 대사 산물의 영향만을 고려할 수 없음을 보여줍니다. 조절은 특정 대사 경로를 따르는 변형이 사전에 이루어지는 복잡한 과정이다 [c.257]

지방을 에너지 원으로 사용하는 첫 번째 단계는 리파아제의 작용하에 트리 사이클리 글리세롤을 가수 분해하는 것입니다. 지방 세포에서 리파아제의 활성은 호르몬에 의해 조절됩니다. 아드레날린, noradirenal, 글루카곤 및 adrenocorticotropic 호르몬은 지방 세포의 adenylate cyclase를 자극합니다. 사이 클릭 아데노신 모노 포스페이트 (사이 클릭 AMP)의 증가 된 함량은 단백질 키나아제의 자극으로 이어지며, 단백질 키나아제의 인산화에 의해 리파아제를 활성화시킨다. 따라서 아드레날린, 노르 에피네프린, 글루카곤 및 부 신피질 자극 호르몬은 지방 분해를 일으킨다. 사이 클릭 AMR은 지방 세포에서의 지방 분해 활성화에서 두 번째 매개체의 역할을하며, 이는 글리코겐 분해 (ch.16)의 활성화와 유사합니다. 위에서 열거 한 호르몬과 달리 인슐린은 지방 분해를 억제합니다. [c.140]

호르몬에 의한 리파아제 활성화가 언급 된 페이지를 참조하십시오 : [c.182] [c.282] [c.182] [p.75] Biochemistry Volume 3 (1980) - [c.0]