약리학 적 그룹 - H₂-항히스타민 제

H 차단제 ₂ -히스타민 수용체는 H를 차단하는 약물입니다. ₂ -위 점막의 벽 세포의 히스타민 수용체 (위 점액의 분비가 동반 됨) 및 항 궤양 효과를 갖는다.

이 그룹 블록의 약물 N ₂ -위 점막의 벽 세포의 히스타민 수용체로 항 궤양 효과가있다.

자극 H ₂ -히스타민 수용체는 히스타민의 영향하에 세포 내 cAMP의 증가에 의해 유발되는 위액 분비 증가를 동반한다.

블로커 H의 사용 배경 ₂ -히스타민 수용체는 위산 분비에서 감소한다.

라니 티딘은 염산의 기초 및 자극 된 히스타민, 가스트린 및 아세틸 콜린 (보다 적게는) 분비를 억제한다. 위 내용물의 pH를 높이고 펩신의 활성을 감소시킵니다. 단일 용량으로 약물의 지속 시간은 약 12 ​​시간입니다.

Famotidine은 히스타민, 가스트린, 아세틸 콜린에 의한 염기성 및 자극 염산 생성을 억제합니다. 펩신 활동을 감소시킵니다.

시메티딘은 염산의 히스타민 - 매개 및 기저 분비를 억제하고 카바 콜린 생산에 약간 영향을 미친다. 펩신 분비를 억제합니다. 섭취 후 1 시간 후에 치료 작용이 나타나며 4-5 시간 지속됩니다.

구강 투여 후 라니티딘은 위장관에서 빠르게 흡수됩니다. 최대 농도는 150 mg의 복용 후 2 ~ 3 시간 내에 도달합니다. 약물의 생체 이용률 - 간을 통한 "1 차 통과"효과로 약 50 %. 식사는 흡수 정도에 영향을 미치지 않습니다. 혈장 단백질 결합 - 15 %. 태반 장벽을 통과합니다. 약 1.4 l / kg의 약물 분배량. 반감기는 2-3 시간입니다.

Famotidine은 소화관에 잘 흡수됩니다. 혈장 내 최대 약물 농도는 경구 투여 후 2 시간 후에 측정됩니다. 혈장 단백질에 결합하는 것은 약 20 %입니다. 소량의 약물이 간에서 대사됩니다. 대부분의 배설물은 소변에서 변하지 않았습니다. 2.5에서 4 시간 반감기.

경구 투여 후 cimetidine은 위장관에서 빠르게 흡수됩니다. 생체 이용률은 약 60 %입니다. 약물의 반감기는 약 2 시간이며 혈장 단백질에 결합하는 것은 약 20-25 %입니다. 주로 소변에서 변하지 않게 배설되며 (60-80 %), 간에서 부분적으로 대사됩니다. 시메티딘은 태반 장벽을 통과하여 모유에 침투합니다.

• 위궤양 및 / 또는 십이지장 궤양의 예방 및 치료
• 졸 링거 - 엘리슨 증후군.
• 부식성 역류성 식도염.
• 수술후 궤양 예방.
• 비 스테로이드 성 소염제 사용과 관련된 위장관의 궤양 성 병변.

• 과민.
• 임신
• 수유.

조심해서,이 그룹의 약은 다음과 같은 임상 상황에서 처방됩니다 :

• 간 기능 부전.
• 신부전.
• 아이들의 나이.

• 중추 신경계의 측면에서 :
  • 두통
  • 현기증.
  • 피곤한 느낌
• 소화관에서 :
  • 마른 입.
  • 식욕 감퇴
  • 구토.
  • 복통.
  • 방귀.
  • 변비
  • 설사
  • 간 전이 효소 활성이 증가했습니다.
  • 급성 췌장염.
• 심혈관 계 이후 :
  • 서맥.
  • 혈압 감소.
  • 방실 차단.
• 조혈 시스템에서 :
  • 혈소판 감소증.
  • 백혈구 감소증
  • 판시티니아.
• 알레르기 반응 :
  • 피부 발진.
  • 가려움.
  • 혈관 부종.
  • 아나필락시스트 쇼크.
• 감각에서 :
  • 숙박 시설의 마비.
  • 흐릿한 시각적 인식.
• 생식 기관 :
  • 여성형 유방.
  • 무월경.
  • 성욕 감소.
  • 발기 부전.
• 기타 :
  • 탈모증.

이 약물 군을 사용하기 전에 위와 십이지장의 악성 종양의 존재를 배제 할 필요가 있습니다.

이 그룹의 약물 치료에 대한 배경으로,주의 집중과 정신 운동 속도의 증가가 필요한 잠재적으로 위험한 활동에 참여하는 것을 삼가해야합니다.

H 차단제의 심장 독성 영향 위험 ₂ -히스타민 수용체는 심장 질환, 손상된 간 및 / 또는 신장 기능을 가진 환자에서 급속 정맥 내 투여 및 고용량의 사용으로 상승한다.

치료 중 위 점막을 자극하는 음식, 음료 또는 약물을 복용하지 마십시오.

라니티딘은 포르피린의 급성 발작을 일으킬 수 있습니다.

Famotidine과 cimetidine은 알레르기 피부 검사를 시행 할 때 위음성 결과를 초래할 수 있습니다.

75 세 이상의 환자는이 약물 군 (특히 시메티딘)의 용량을 조정해야합니다.

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제약, 의학, 생물학

H2 수용체 차단제

H2 수용체 차단제, 히스타민 H2 차단제 및 길항제, H2 수용체 - 위산 염산 과분비 수반 소화 질환의 치료에 사용되는 약물의 그룹. 이것은 위벽의 점막에 위치한 II 형 히스타민 수용체의 봉쇄 때문입니다.

창조의 역사

블로커 H의 생성의 역사 _H2 수용체는 히스타민의 작용 기작 및 특정 히스타민 수용체와의 상호 작용 연구뿐만 아니라 히스타민의 생리 학적 역할에 대한 연구와 밀접하게 관련되어있다. 1937 년 초에 특정 histaminoreceptor가 발견되었지만 처음 합성 된 수용체 억제제는 histamine에 의해 자극 된 위액 분비에 영향을 미치지 않았습니다. 단지 1972 년, 제 2 유형의 gistaminoretseptorov 것은 위의 염산 및 펩신 위 정수리 세포, 점액 분비의 생산에 영향을 미치는 것을 발견하고, 더 적은 정도로 또한 CNS의 억제 방법 및 심장의 도전성 시스템에 영향을 미친다. 두 번째 유형 gistaminoretseptorov 연구 노력의 개봉 후 경쟁력 길항제가 될 수 히스타민 같은 화학 물질의 합성에 초점을 맞추고있다. 첫 번째 약물은 부리 마 미드 (burimamide) 였지만, 임상 용도로 사용하기에는 너무 낮았다. 1973는 위산 분비 저해에 충분한 활성을 갖는다 metiamide 합성하지만, 과립구의 형태로 발현 골수에 독성을 포함한 부작용의 다수를이었다. 1976 년에만 첫 번째 약물이 차단제 그룹 H에서 채취되었습니다. _H2 임상 사용을위한 수용체 - cimetidine은 회사의 실험실에서 합성되었다 "Smith, Kline" 프랑스어 "(나중에 GlaxoSmithKline 회사의 일부가되었습니다) 제임스 블랙 목욕 가운 아래. 처음으로 약물의 새로운 클래스의 개발이 위산 병리학 적 과정의, 발음 선택적 장기를 억제하고 크게 소화성 궤양 질환의 수술 적 치료에 대한 적응증을 좁혀, 그가 연주 한 소화기의 발전에 혁명적 인 역할을하면서. 새로운 그룹의 약물 개발을 위해 연구 팀장 인 제임스 블랙 (James Black)은 1988 년 노벨 생리학 및 의학상을 수상했습니다. 회사«글락소 스미스 클라인»1981 년, 2 세대 약물 라니티딘을 개발로 1979 년 시메티딘을 생성 한 후, 일본 기업 야마노우치 제약 (주)에 의해 개발 된, 파 모티 딘 제시 한 네 번째 세대 약물은 1987 년에 개발되었다 - 자티합니다. 나중에,이 그룹의 다른 약물 -로 사티 딘, 라 푸티 딘,에 브로 티 딘, 차단제가 개발되었습니다. _H 2 히스타민 수용체 낮아 분비 활성 약물 내성 그룹의 발생률을 증가시키는 부작용 속성 내성 현상 많은 수, 더 자주 교체 프로톤 펌프 차단제를 사용한다.

분류

차단기 _H 2 히스타민 수용체는 약물 I, II, III, IV 및 V 세대의 약리학 적 특성에 따라 분류된다. 1 세대 약물에는 전통적으로 시메티딘이 포함됩니다. 자티 딘, 5 세대의 준비 - 투 - 록 사티 딘 (III 세대 약물로 지칭 일부 분류, 록 사티 딘 및 자티에 따라), 파 모티 딘, 네 세대의 제제로 - 약물은 3 세대 약물 라니티딘 번째 세대를 포함합니다. 준비는 ebrotidin는 niperotidin, H 세대 차단제에 관한 분류되지 않은 국가에서 임상에 사용 mifentidin lafutidin _H2 수용체. 이 클리닉은 또한 ranitidine과 bismuth sub-citrate의 조합 된 제제를 사용합니다.이 분류는 국제 분류에 따라 다음과 같습니다. _H 2 히스타민 차단제.

행동 메커니즘

모든 차단제 H의 작용 메커니즘 _H2 수용체 위벽의 점막에있는 유형 II의 히스타민 수용체의 봉쇄 경쟁과 연관된 위산 분비의 억제에있다. 그룹의 모든 약물은 위 점막의 벽 세포의 염산 분비를 억제한다. 자연 (기저)를 모두 포함하여, 식품, 히스타민, 가스트린, 가스트린, 카페인 덜 현저한 자극 - 바람직 기부 야행성 산 분비를 감소시킴으로써, 및 아세틸. 차단기 _H 2 히스타민 수용체는 또한 효소 위액 펩신의 활성을 억제합니다. 모든 _H 2 히스타민 차단제는 위 점막의 혈액 순환의 활성화, 중탄산염 분비의 증가를 위 점막의 상피 세포의 복원을 촉진하고 위 점막에서 프로스타글란딘의 합성을 촉진 증가. 그룹의 최신 약물 _H 2 히스타민 차단제 (ebrotidine)는 위 보호 기능이 있습니다. H와는 달리 ₁ 히스타민 차단제 차단제 gistaminoretseptorov 번째 유형은, 교감 신경 활성, 항콜린 성 활성을 갖는 국소 마취 활성이 없으며 혈액 - 뇌 장벽을 통과하지 이후 거의없는 진정 효과를 갖는다. 정도는 덜 라니티딘 및 시메티딘은 간 미세 소체 효소를 억제하는 약물 부 (와파린, 페니토인, 테오필린, 시클로 스포린, 아미오다론 또는 다른 항 부정맥 약물, 에리트로 마이신)의 대사를 억제하는 기능을 갖는다. 차단기 _H 2 히스타민 수용체는 빈혈의 발생을 동반 할 수있는 카스 텔라의 내부 항생제 생성을 억제합니다. 시메티딘 (Cimetidine)은 테스토스테론 세포가 수용체와의 결합에서 벗어남에 따라 항 안드로겐 효과를 나타내며 발기 부전을 일으킬 수 있습니다. 또한 시메티딘을 사용하면 혈액에서 프로락틴 농도가 증가하는 경우가 가장 흔합니다. 시메티딘은 또한 에스트로겐의 대사에 영향을 미치고 혈장 농도를 증가시킬 수 있습니다. 두 번째 유형의 히스타민 수용체 차단제는 또한 위액의 산성도 증가와 직접적으로 관련이없는 다른 질병에 사용될 수 있습니다. 예를 들어, 대장 암의 일부 변종에서 시메티딘의 효과를 실험적으로 입증했습니다. 시메티딘 (cimetidine)의 약리학 적 특성에 대한 연구가 시작되면서 다양한 피부 질환에서의 사용이 권장되었다. 덴마크 과학자들의 연구에 따르면, 라니티딘은 전염성 단핵구증 및 수술 후 및 패혈증 유발 면역 억제의 치료에 사용될 수있다. 실험적으로 정신 분열증의 내성 형태에서뿐만 아니라 어린이의 자폐증 및 파킨슨 병 치료에서 파 모티 딘을 사용할 가능성을 실험적으로 입증했습니다.

약동학

모든 차단제 _H 2 개의 히스타민 수용체는 경구 투여에 의해 빠르게 흡수되어 30-60 분 내에 혈액 내 최대 농도에 도달한다. 시메티딘, 라니티딘, 파 모티 딘 및 니자 티 딘은 또한 비경 구적으로 사용될 수있다. 시메티딘의 생체 이용률은 60-80 %; ranitidine 50-60 %, famotidine 30-50 %, nizatidine 약 70 %, roxatidine 90-100 %. 그룹 약물의 작용 기간은 cimetidine의 경우 2-5 시간, ranitidine의 경우 7-8 시간, famotidine의 경우 10-12 시간, nizatidine의 경우 10-12 시간, roxatidine의 경우 12-16 시간입니다. 그룹 약물 _H (시메티딘 제외) 2 히스타민 차단제는 가난 가난 혈액 - 뇌 장벽을 가로 질러 수송을 포함하여 소화 시스템을 제외한 신체 조직에 침투하지만, 태반 장벽을 통과하여 모유로 배설 할 수 있습니다. 대사 약물 그룹 _H 주로 소량으로 간에서 2 히스타민 차단제. 파생 된 약물은 대부분 소변에서 배설됩니다. 시메티딘의 반감기는 2:00, 라니 티딘 2-3 시간, 파 모티 딘 2.5-3 시간, 니자 티 딘 2:00, 로사 티딘 6:00, 에브 로티 딘 9-14 시간. H 차단제의 반감기 _H2 수용체가 크게 (특히, 파 모티 딘, 라니티딘 이하 사티 딘의 사용) 간부전 (특히 시메티딘을 사용하여, 및 니 자티 딘) 및 신부전으로 증가시킬 수있다.

사용에 대한 표시

차단기 _H 2 히스타민 수용체는 위궤양 및 십이지장 궤양과 스트레스 궤양 위, Zollinger - 엘리슨 증후군에 사용하고, 조건이있는 Mendelson은 증후군과 흡인 성 폐렴의 예방, kislotist (위염, 십이지장 염), 위식도 역류 질환과 미란 성 식도염이 증가, 전신 비만 세포증, 췌장염. 응용 프로그램 데이터 _H 위장관 출혈의 2 히스타민 차단제는 논쟁의 여지가 있습니다. 현재, 임상 실습에서, 파 모티 딘은 성인과 어린이의 약물 그룹에서 거의 사용되지 않으며 드물게 ranitidine으로 사용됩니다. Roxatidine과 nizatidine은 파 모티 딘과 프로톤 펌프 차단제에 비해 장점이 없기 때문에 거의 사용되지 않으며,이 약제에 비해 파 모티 딘 (famotidine)의 항 분비 활성이 높습니다.

부작용

H2 수용체 차단제의 부작용은 드뭅니다. 대부분의 경우 cimetidine을 사용할 때 부작용이 발생합니다. 차단제 인 H _H2 수용체의 가장 큰 친 유성 및 신체의 조직에서 최고의 투과성을 갖는다. cimetidine의 부작용 빈도는 3.2 %, ranitidine 2.7 %, famotidine 1.3 %, nizatidine과 roxatidine의 부작용은 거의 발생하지 않습니다. 가장 자주 _H 2 히스타민 차단제는 소화 기계의 부작용을 일으 킵니다. 그룹의 약물을 사용할 때 설사가 관찰 될 수 있으며, 변비가 적어서 항 정신병 효과와 관련이 있습니다. 췌장염 (특히 시메티딘의 응용 프로그램에서) - 또한 매우 드물게 발생하지 메스꺼움, 구토, 복통, 유문 협착 형성의 자극이 발생할 수 있습니다 히스타민 차단제의 두 번째 유형을 사용하는 경우. (증가 아미노 트랜스퍼 라 아제 활성 및 간 혈류의 감소에 의해 발현된다) 간독성은 낮은 정도의 자티에, 시메티딘 대해 큰 것을 특징으로한다. 때때로 (차단제 H를 사용하여 0.1 % ~ 0.2 %의 파 모티 딘 사용) _H2 수용체는 알레르기 반응을 일으킬 수 있습니다 - 피부 발진, 두드러기, 기관지 경련, 발열. 드물게 두 번째 유형의 히스타민 차단제를 사용하면 신경계의 부작용을 관찰 할 수 있습니다. 그룹의 다른 약물보다 혈액 뇌 장벽에 더 잘 침투하는 cimetidine을 사용할 때 신경 계통의 부작용 가능성이 가장 높습니다 (CNS에서 cimetidine의 침투 속도는 0.24 %, ranitidine 0.17 %, famotidine 0.12 %는 혈액). 신경 계통의 부작용 중에는 두통, 현기증, 졸음, 피로, 적어도 시각 흐림, 의식 장애, 불안, 우울증, 환각, 경련 등이있을 수 있습니다. 혈액의 측면에서 가끔 (famotidine의 경우 0.06-0.32 %), 재생 불량 및 용혈성 빈혈, 백혈구 감소증, 무과립구 증, 혈소판 감소증, 범 혈구 감소증, 과립구 감소증이 관찰 될 수 있습니다. AV 봉쇄, 기내 이식, 빈맥 또는 서맥, 매우 드물게 수축기에 의해 나타나는 심장 독성은 제 2 형 히스타민 차단제 약물의 영향하에 심근 H2 수용체가 봉쇄 된 결과이다. 시메티딘, 라니티딘 및 파 모티 딘의 정맥 내 투여로 동맥혈 저혈압이 관찰 될 수있다. 시메티딘은 간 microsomal 효소의 억제제이므로 신진 대사를 억제하고 베타 차단제, 칼슘 통로 차단제 (니페디핀), 항 부정맥제 (amiodarone, quinidine, propafenone, procainamine, lidocaine), cyclosporine, warfarin, diazepam, 테오필린, 페니토인, 항생제 (에리스로 마이신, 메트로니다졸) 및 항 레트로 바이러스 약물 (델라 비르 디딘, 마라 비스크)의 일부 cimetidine 또한 혈중 sildenafil의 농도를 증가시킵니다. 시메티딘 (cimetidine)을 사용하면 몸에서 메타돈 (methadone)의 방출을 줄일 수 있습니다. 시메티딘을 사용할 때 테스토스테론 세포가 수용체와의 결합으로부터 이탈되어 발기 부전 및 발기 부전을 비롯하여 나타날 수있는 항 안드로겐 효과가 관찰 될 수 있으며 혈액 내 프로락틴 수치가 증가하면 여성형 유방이 동반 될 수 있습니다. H 차단제의 단점 _H2 수용체는 체내에서 내인성 히스타민의 증가 된 생산과 관련되는 과민 반응 (tachyphylaxis)의 증상 (장기간 사용시 약물의 효과 감소)을 포함한다; 1-5 %의 경우, 그룹의 약물들 중 하나에 대한 내성이 관찰된다 (그룹의 상이한 약물들 사이의 교차 저항 _H 2 히스타민 차단제는 관찰되지 않음). 그룹 내 약물의 급격한 제거로 인하여 탈락 증후군이 발생하여 소화성 궤양의 재발이나 천공성 궤양의 진행으로 이어질 수 있습니다. 적용시 _H 2 항 히스타민 차단제는 특히 항생제와 함께 클로스 트리 디움 디피 실에 의한 위 막성 대장염의 가능성을 높입니다.

금기 사항

차단제 그룹 H의 모든 약물 _H2 수용체는 그룹의 약물에 과민증이있는 경우 금기이며, 임신, 모유 수유, 간과 신장 기능의 현저한 손상. 그룹의 약물의 대부분은 14 세 이상의 어린이에게 사용되며, 단지 초기 연령의 어린이에게는 파 모티 딘 만 사용할 수 있습니다.

히스타민 수용체의 H2- 차단제

히스타민 수용체의 H2- 차단제 (영어 H₂-수용체 길항제) - 위장관의 산 관련 질환 치료 용 약물. H2 차단제의 작용 메커니즘은 N 차단₂- 위 점막의 안대기의 수용체 (히스타민이라고도 함) 및 염산의 위 내강으로의 생성 및 흐름의 이유로 이러한 감소. 항 궤양 약을 참고하십시오.

H2 차단제의 종류

A02BA 차단기 H₂-히스타민 수용체
A02BA01 시메티딘
A02BA02 라니티딘
Famotidine A02BA03
A02BA04 니 자티 딘
A02BA05 니 페로 티 딘
A02BA06 록 사티 딘
A02BA07 라니 티딘 비스무트 시트 레이트
A02BA08 Loughnutine
A02BA51 다른 약물과 함께 시메티딘
다른 약물과 함께 A02BA53 파 모티 딘

2009 년 12 월 30 일 러시아 연방 정부 (Government of December 30, 2009) 제 2135-p 호에는 다음과 같은 H2- 히스타민 수용체 차단제가 필수 및 필수 약품 목록에 포함되어 있습니다.

• ranitidine - 정맥 내 및 근육 내 투여 용 용액; 주사; 코팅 된 정제; 필름 코팅 정제
• 파 모티 딘, 정맥 투여 용 용액을 제조하기위한 동결 건조물; 코팅 된 정제; 필름 코팅 정제.

H2- 차단제 히스타민 수용체의 역사

H2- 히스타민 수용체 차단제의 역사는 James Black의지도하에 1972 년 히스타민과 구조가 유사한 수많은 화합물이 합성되어 초기 어려움을 극복하고 영국의 Smith Kline 프랑스 연구소에서 조사되었을 때 시작되었습니다. 전임상 단계에서 확인 된 효과적이고 안전한 화합물을 임상 시험으로 옮겼습니다. 첫 번째 선택적 H2 차단제 burimamide는 효과가 충분하지 않았습니다. 부리 마 미드의 구조는 다소 변형되었고보다 활성 인 메디아 아미드가 얻어졌다. 이 약물의 임상 연구는 좋은 효능을 보였으 나 의외로 높은 독성을 나타내어 과립구 감소증의 형태로 나타났습니다. 더 많은 노력으로 시메티딘이 만들어졌습니다. 시메티딘은 성공적으로 임상 시험을 통과했으며 1974 년 최초의 H2 수용체 차단제로 승인 받았다. 그것은 위장학에서 혁명적 인 역할을 해 현기증의 수를 크게 줄였습니다. 이 발견을 위해 James Black은 1988 년에 노벨상을 수상했습니다. 그러나 H2 차단제는 염산 생산에 관련된 메커니즘의 일부에만 영향을 미치기 때문에 염산 생산 차단에 대한 완전한 통제를하지 않습니다. 그들은 히스타민에 의해 유발 된 분비를 감소 시키지만, 가스트린 및 아세틸 콜린과 같은 분비 자극제에는 영향을 미치지 않습니다. 이것은 부작용뿐 아니라 취소시 산 반동 (acid rebound)의 영향으로 위장의 산성도를 낮추는 신약 연구에 초점을 맞춘 약리학 자 (Khavkin A.I., Zhikhareva) N.S.).

오른쪽의 그림 (AV Yakovenko)은 위장에서 염산의 분비 조절 메커니즘을 개략적으로 보여줍니다. 파란색은 덮개 (정수리) 세포를, G는 가스트린 수용체를, H₂ - 히스타민 수용체, M₃ - 아세틸 콜린 수용체.

H2 차단제 - 비교적 오래된 약물

모든 약리학 적 매개 변수 (산 억제, 작용 지속 시간, 부작용 수 등)의 H2 차단제는 현대적인 약물 종류 인 양성자 펌프 억제제보다 열등하지만 (경제적 및 유전 적 특성으로 인해) 많은 환자에서, 일부는 (주로 파 모티 딘, 덜 라니티딘) 임상 적으로 사용됩니다.

위장에서 염산 생성을 감소시키는 항 정신 박약 제제 중 현재 임상 실습에 두 가지 부류가 사용됩니다. H₂-히스타민 수용체 차단제 및 프로톤 펌프 억제제를 포함한다. H₂-차단제는 tachyphylaxis (반복 투여시 약물의 치료 효과 감소) 효과가 있지만 양성자 펌프 억제제는 그렇지 않습니다. 따라서, 장기간의 치료에는 양성자 펌프 억제제를 추천 할 수 있으며, H₂-차단제는 그렇지 않습니다. tachyphylaxis H의 발생 메커니즘₂-차단제는 내인성 히스타민의 형성을 증가시키는 역할을하며, H₂-히스타민 수용체. 이 현상의 출현은 치료 시작 후 42 시간 이내에 관찰됩니다. H₂-차단제 (Nikoda V.V., Khartukov N.E.).

궤양 성 위 십이지장 출혈 환자의 치료에서 H₂-차단제는 권장하지 않으므로 양성자 펌프 억제제를 사용하는 것이 좋습니다 (러시아 외과 의사 협회).

H 저항₂-차단제

히스타민 H2 수용체 차단제와 프로톤 펌프 억제제를 모두 처방 할 경우 1-5 %의 환자가이 약물에 대해 완전한 내성을 갖습니다. 이 환자들에서 위산의 pH를 모니터링 할 때 위 내산성 수준의 유의 한 변화는 관찰되지 않았다. 제 2 군 (ranitidine) 또는 제 3 세대 (famotidine)의 H2 히스타민 수용체 차단제 또는 일부 양성자 펌프 억제제 그룹의 약물 그룹에 대해서만 저항성이 있습니다. 약물 저항으로 복용량을 늘리는 것은 일반적으로 결정적이지 않으며 다른 유형의 약물 (Rapoport IS 등)으로 대체해야합니다.

H2- 히스타민 수용체 차단제 (Storonova OA, Trukhmanov AS)에 저항성이있는 환자의 위장 체 pH 그램

H2 차단제의 비교 특성

H2 차단제의 일부 약동학 적 특성 (S.V. Belmer and others) :

H2 차단제 히스타민 수용체

히스타민 수용체 H2 차단제는 위장관의 산 - 의존성 질환의 치료에 주된 작용을하는 약물이다. 대부분의 경우,이 약물 군은 궤양의 치료와 예방을 위해 처방되었습니다.

H2- 차단제의 작용 메커니즘 및 사용 적응증

Histamine (H2) 세포 수용체는 위 벽 안쪽의 막에 있습니다. 이들은 신체의 염산 생성에 관여하는 정수리 세포입니다.

그것의 과량 농도는 소화 기관의 기능에있는 방해를 일으키는 원인이되고 궤양에지도한다.

H2 차단제에 함유 된 물질은 위액 생성 수준을 감소시키는 경향이 있습니다. 그들은 또한 기성품 인 산을 억제하는데, 그 생산은 식량의 소비에 의해 유발된다.

히스타민 수용체를 차단하면 위액의 생성을 감소시키고 소화 시스템의 병리 현상에 효과적으로 대처할 수 있습니다.

행동과 관련하여, H2 차단제는 다음과 같은 조건을 위해 처방됩니다 :

• 궤양 (위와 십이지장 모두);
• 스트레스 성 궤양 - 심한 신체 질환으로 야기 됨.

나열된 진단 각각에 대한 H2- 항히스타민 제 투여 량과 투여 기간은 개별적으로 처방됩니다.

H2 수용체 차단제의 분류 및 목록

조성물의 활성 성분에 따라 5 세대의 약물 H2 차단제를 할당하십시오.

• 나는 세대 - 활성 성분 cimetidine;
• II 세대 - 활성 성분 ranitidine;
• III 세대 - 활성 물질 파 모티딘;

일차적으로 부작용의 심각성과 강도가 다른 세대의 의약품 간에는 상당한 차이가 있습니다.

H2 차단제 나 세대

제 1 세대의 일반적인 H2- 항히스타민 제제의 상호명 :

Histodil. 염기 및 히스타민 유발 염산 생산을 낮 춥니 다. 주요 목적 : 소화성 궤양의 급성기 치료.

긍정적 인 효과와 함께이 그룹의 의약품은 그러한 부정적인 현상을 유발합니다.

• 식욕 부진, bloating, 변비 및 설사;
• 약물 대사에 관여하는 간 효소의 생산 억제;
• 간염;
• 심장 질환 : 부정맥, 저혈압;
• 중추 신경계의 일시적 장애 - 노인과 특히 심각한 상태의 환자에서 가장 자주 발생합니다.

많은 심각한 부작용으로 인해 1 세대의 H2 생성 차단제는 실제로 임상에서 사용되지 않습니다.

더 일반적인 치료 옵션은 H2 차단제 히스타민 II 및 III 세대의 사용입니다.

H2- 차단제 II 세대

마약 ranitidine의 목록 :

Gistak. 소화성 궤양으로 지명되고, 다른 항 궤양 약과 함께 사용될 수 있습니다. Gistak은 역류를 예방합니다. 효과 지속 기간 - 1 회 복용 후 12 시간.

ranitidine의 부작용 :

• 두통, 현기증, 정기적 인 의식 흐림;
• 간 테스트 점수의 변화;
• 서맥 (심장 근육의 수축 빈도 감소);

임상 실습에서, 시체에 의한 ranitidine의 내약성은 시메티딘 (제 1 세대 약물)의 내약성보다 우수함이 주목된다.

III 세대 H2 차단제

H2 항히스타민 제 III 세대의 이름 :

궤양. 그것은 음식 섭취, 위 팽창, 가스트린, 카페인 및 부분적으로 아세틸 콜린의 효과에 의해 자극되는 것을 포함하여, 염산 생성의 모든 단계에 억제 효과를 갖는다. 행동 지속 기간 - 12 시간에서 며칠 동안, 보통 약물은 하루에 2 회 또는 1 회 이상 처방되기 때문에.

파 모티 딘의 부작용 :

• 식욕 상실,식이 장애, 맛 변화;
• 피로와 두통;
• 알레르기, 근육통.

신중히 연구 된 H-2 차단제 중에서 파 모티 딘은 가장 효과적이고 무해한 것으로 간주됩니다.

H2 차단제 IV 세대

상품명 H2- 차단제 히스타민 IV 세대 (니자 티 딘) : Axid. 염산의 생산을 억제하는 것 외에도, 펩신의 활성을 상당히 감소시킵니다. 급성 장 또는 위궤양 치료에 사용되며 재발 방지에 효과적입니다. 위장관의 보호 메커니즘을 강화하고 궤양 부위의 치유를 촉진합니다.

Axida를 복용하는 동안의 부작용은 거의 없습니다. 효과면에서 nizatidine은 파 모티 딘과 동등합니다.

H2 차단제 V 세대

Roxatidine의 상표명 : Roxane. roxatidine이 고농도이기 때문에 염산 생성을 현저하게 억제합니다. 활성 물질은 소화관 벽에서 거의 완전히 흡수됩니다. 음식과 제산제를 동시에 섭취하면 Roxane의 효과가 감소하지 않습니다.

이 약은 극히 드물고 부작용이 적습니다. 동시에, 3 세대 약물 (파 모티 딘)과 비교하여보다 낮은 산 - 억제 활성을 나타낸다.

H2- 히스타민 차단제의 사용 및 투여 특징

이 그룹의 준비는 질병의 진단 및 발달 정도에 따라 개별적으로 처방됩니다.

치료의 투약량과 지속 기간은 H2 차단제 그룹이 치료에 가장 적합한 지 여부에 따라 결정됩니다.

동일한 조건에서 신체 내로 들어가면 서로 다른 세대의 약물의 활성 성분이 위장관에서 서로 다른 양으로 흡수됩니다.

또한 모든 구성 요소의 성능이 다릅니다.

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소화 시스템의 질병... 당신이 그들에 대해 알고 싶은 모든 것을 말해 봅시다.

H2- 히스타민 수용체 차단제 : 약물, 장단점

위의 점막, 또는 오히려 그 바닥과 몸의 영역은 특별한 세포로 구성됩니다 - 정수리, 또는 정수리. 이것들은 선 세포입니다. 그 주요 기능은 염산 생산입니다. 그들이 정상적으로 기능한다면, 염산은 필요한만큼 생성됩니다. 그 양이 소화 기계의 필요량을 초과하면 위 점막과 식도에 염증이 생기고 (위염, 식도염이 발생 함), 침식과 궤양이 형성되고 환자는 가슴 앓이, 위장 통증 및 기타 여러 가지 불쾌한 증상을 겪습니다.

이러한 모든 증상을 없애기 위해서는 생성되는 염산의 양을 줄여야합니다. 이를 위해 H2- 히스타민 수용체 차단제를 포함하여 다른 그룹의 약물을 사용할 수 있습니다. 이 수용체가 있다는 사실, 약의 작용 방법, 적응증, 금기 사항,이 약리학 그룹의 주요 대표자는 우리의 기사에서 논의 될 것입니다.

행동 메커니즘, 효과

H2- 히스타민 수용체는 위 점막의 안대기 세포를 포함하여 소화계의 많은 땀샘에 위치하고 있습니다. 그들의 흥분은 담즙의 분비에 기여하는 타액선, 위와 췌장의 땀샘의 자극으로 이어진다. 염산 생성을 담당하는 위 세포는 다른 것들보다 훨씬 더 활성화됩니다.

H2- 히스타민 수용체 차단제는 그들의 기능을 손상시키고 특히 밤에 정수리 세포에 의한 염산 생성을 감소시킵니다. 또한, 그들은 :

• 위 점막에서 혈류를 자극한다.
• 점액 성 중탄산염 세포의 세포 합성을 활성화한다.
• 펩신 합성을 억제한다.
• 점액 형성 및 프로스타글란딘 분비를 자극합니다.

시체에서 행동하는 법

• 일반적으로이 그룹의 준비는 소장 초기 부분에 잘 흡수됩니다.
• H2- 히스타민 차단제의 기능은 제산제 및 수크랄 레이트와 동시에 복용 할 때 약간 감소합니다.
• 신체의 목표 (즉, 실제 라이닝 세포)는 내부에서 섭취하는 약물의 전체 용량에 의해 달성되는 것이 아니라 일부만 (약리학에서이 표시자는 생체 이용률이라고 함) 달성됩니다. 시메티딘에서 생체 이용률은 60-80 %, 라니티딘 - 55-60 %, 파 모티 딘 - 30-50 %,로 자티 딘 - 90 % 이상. H2- 히스타민 차단제를 정맥 주사하면 생체 이용률이 100 %가되는 경향이 있습니다.
• 섭취 후 1 ~ 3 시간 후에 혈중 약물의 최대 농도가 결정됩니다.
• 간을 통과하여 여러 화학 변화를 겪고 소변으로 배설됩니다.
• ranitidine, cimetidine 및 nizatidine의 반감기는 2 시간, 파 모티딘은 3.5 시간입니다.

사용에 대한 표시

H2- 히스타민 차단제는 이러한 질병을 치료하는 데 사용됩니다.

• 역류성 식도염;
• 위식도 역류;
• 부식성 위염;
• 십이지장 궤양은 5 명 중 4 명에서, 10 명 중 9 명에서 6 주 후에 흉터가 발생하며 위 궤양은 6 주 동안 5 명 중 3 명, 그리고 8-9 명 10 예 - 치료 8 주 후);
• 졸 링거 - 엘슨 증후군;
• 기능성 소화 불량;
• 상부 위장관 출혈.

드물게 복잡한 치료의 일환으로 췌장 효소 결핍 또는 두드러기가있는 환자에게 처방됩니다.

임상 연구에 따르면 1-5 %의 환자가 H2 차단제에 절대적으로 민감하지 않습니다. pH를 모니터링 할 때 위 내산성의 변화가 없습니다. 때로는 그룹의 한 대표자에게, 그리고 때로는 모두에게 그런 저항이 있습니다.

금기 사항

• 아이들의 나이;
• 약물 성분에 대한 개인적인 편협성;
• 심각한 간 및 / 또는 신장 기능 장애 (H2- 히스타민 차단제의 복용량을 적어도 2 회 줄여야 함);
• 임신 기간, 수유 기간.

부작용

가장 많은 수의 부작용은 1 세대의 H2- 히스타민 차단제, 즉 시메티딘 :

• 혈액 및 관련 무월경 (월경 부재), 유즙 분비 (유방 땀샘에서 우유 배출), 여성형 유방 (남성의 유방 땀샘 증가), 발기 부전에서의 프로락틴 및 테스토스테론 농도의 증가; 이러한 효과는 독점적으로 오랜 시간 동안 많은 양의 약물을 복용 할 때 발생합니다.
• AST 및 ALT의 증가 된 수준 (최대 3 회), 극히 드물게는 급성 간염;
• 두통, 피로, 우울증에 대한 경향, 혼란, 환각; 주로 노인에서 발전한다.
• 혈중 크레아티닌 농도 증가 (최대 15 %);
• 호중구와 혈소판의 혈중 농도 감소;
• 심장 리듬 장애.

시메티딘을 복용하는 위험이 의도 된 효과를 초과한다는 사실 때문에이 약은 현재 일반적으로 사용되지 않습니다. 그는보다 높은 안전성 프로파일을 가진 다른 H2- 히스타민 수용체 차단제로 대체되었습니다. 그러나, 그들은 또한 부작용이 있습니다. 이것은 :

• 변 장애 (설사, 변비);
• 헛배;
• 알레르기 반응;
• "리바운드 현상"- 마약 철수 후 염산 생산 증가;
• 장기간 (6-8 주 이상) 입원 - 위 점막의 ECL- 세포 증식과 고 가스트린 혈증의 발달 (혈중 가스트린 수준의 증가).

마약과 간단한 설명

시메티딘 (상품명 - 히스 토딜, 시메티딘)

마약은 1 세대입니다. 부작용이 많아서 오늘날에는 사용되지 않고 약국 네트워크에는 실제로 존재하지 않습니다. 이전에 하루 4 번, 2 번 또는 1 번 저녁에 800-1000mg을 복용하거나 하루 3 번 정맥 주사로 300mg을 경구 투여.

라니 티딘 (Gistak, Zantak, Ranigast, Ranisan, Ranitidine 등)

마약은 II 세대입니다.

Ranitidine...이 알약이 무엇인지, 모든 할머니가 알고 있습니다. 내 경험상, 이것은 70 세 이상의 사람들의 위장 통증에 대한 선호하는 치료법입니다. 왜냐하면, 젊은 시절에는 위염 및 위궤양 치료에 더 좋은 약물이 없었기 때문입니다 (그러나 양성자 펌프 억제제에 관한 이야기). - ranitidine.

시메티딘 (cimetidine)과 마찬가지로 경구 또는 정맥 내 투여가 가능합니다. 경구 투여의 경우 150mg 또는 300mg의 정제를 사용하십시오. 1 일 복용량은 하루에 1-2 번 복용하는 300mg입니다. 50 mg (2 ml)을 하루 3-4 회 정맥에 주사합니다.

라니 티딘은 시메티딘보다 훨씬 잘 견디지 만이 약을 복용하는 중에 급성 간염이 발병 한 사례가보고되었습니다.

파 모티 딘 (Quamel, Famotidine)

약물은 III 세대입니다. 연구에 따르면, 그것은 ranitidine보다 7-20 배 더 효과적입니다. 그 효과는 연장됩니다 (경구 투여 후, 파 모티 딘은 10-12 시간 동안 유효합니다).

일반적으로 악화의 치료 및 예방 적 투여의 경우 모두 환자에게 잘 견딘다. 부작용 - 적어도 그 중 - 소화관의 경미한 증상 또는 약물 중단이 필요없는 알레르기 반응.

그것은 알코올 의존과 함께 사람들에게 사용될 수 있으며, 치료 중 알코올 섭취를 완전히 포기할 필요는 없습니다.

0.02 g 및 0.04 g의 정제 형태로 사용할 수 있으며, 1 ml에 0.01 g의 약물을 함유 한 앰플에서도 가능합니다.

파 모티 딘은 일반적으로 1 일 (저녁) 또는 2 일 (아침과 저녁) 동안 하루 0.04 g의 용량으로 복용합니다. 1 일 2 회 정맥 주사 0.02 g.

Nizatidine과 roxatidine

준비 IV 및 V 생성. 이전에 사용되었지만 오늘날 우리 나라에서는 등록되지 않았습니다.

라니 티딘 (Ranitidine) 또는 오메 츠 (Omez) : 더 좋습니다.

많은 인터넷 사용자들이이 문제에 관심이 많았습니다.

우리가 세계적으로 이야기한다면,이 특정 의약품 중 2 개가 아니라 그들이 속하는 약리학 적 그룹 (H2- 히스타민 차단제 및 양성자 펌프 억제제)을 비교하면, 우리는 다음을 말할 수 있습니다.

물론 후자 (Omez 포함)는 몇 가지 장점이 있습니다. 이들은 염산의 생성을 효과적으로 억제하는 오랜 시간 동안 작용하는 현대 약물이며, 환자에게 잘 받아 들여지며, 부작용이 거의 없습니다.

그럼에도 불구하고 H2- 히스타민 수용체 차단제는 Omez에 대해 좋아하는 Ranitidine이나 Famotidin을 교환하지 않는 찬사를받습니다 these 이러한 약물의 부인할 수없는 이점은 매우 저렴한 가격이라는 것입니다. 그러나 tachyphylaxis의 효과는 큰 마이너스가 있습니다. 즉, 일부 환자에서는 H2- 히스타민 차단제의 반복 된 효과가 그 효과를 감소 시키는데, 이는 PPI의 치료에서 관찰되지 않는다.

그리고 마지막 순간 : 궤양 출혈의 치료에서 전문가들은 H2 차단제보다는 IPP를 선호합니다.

결론

H2- 히스타민 수용체 차단제는 위 점막의 덮개 세포에 의해 염산 생성을 억제하는 약물 군입니다. 이 약은 5 세대가 있지만 오늘날 II 및 III 세대의 대표 인 ranitidine과 famotidine이 사용됩니다. 프로톤 펌프 억제제와 비슷한 효능을 가진보다 현대적인 약제 그룹이 있음을 주목해야합니다. H2- 히스타민 차단제는 외관상으로 배경이 약해지고 덜 빈번하게 사용되지만 일부 의사와 환자가 사용하고 사랑합니다.

라니티딘과 파 모티 딘이 일반적으로 만족스럽게 전달된다는 사실에도 불구하고 자기 치료 나 자기 친척을 위해 처방해서는 안됩니다. 먼저 의사와상의해야합니다.

히스타민과 히스타민 수용체 란 무엇인가?

이 화합물은 1907 년에 처음 합성되어 동물 조직과 비만 세포와의 연관성을 확인한 후에 이름을 얻었으며 과학자들은 히스타민과 히스타민 수용체가 무엇인지를 이해했습니다. 1910 년에 이미 영어의 생리 학자이자 약리학자인 Henry Dale (1936 년 노벨상 수상자)은 히스타민이 호르몬이며 동물에게 정맥 투여시 기관지 내성 및 혈관 확장 성을 입증했다. 추가 연구는 주로 감작 된 동물에 대한 항원의 도입에 반응하여 발생하는 과정과 호르몬 주입 후 생기는 생물학적 효과의 유사성에 초점을 두었다. 지난 세기의 50 대에서 오직 히스타민이 호염기구 및 비만 세포에 포함되어 있으며 알레르기가있는 동안 히스타민이 방출되는 것으로 밝혀졌습니다.

히스타민 대사 (합성 및 부패)

앞서 말했듯이 이것은 히스타민이라는 것이 분명하지만, 그 합성과 후속 대사는 어떻게 되는가?

호 염기 및 돛대 세포는 히스타민이 생성되는 신체의 주요 형성물입니다. 상기 매개체는 히스티딘 디카 르 복실 라제의 작용하에 히스티딘 아미노산으로부터 골지체 내에서 합성된다 (상기 합성도 참조). 새로 형성된 아민은 측쇄의 산성 잔기와의 이온 상호 작용에 의해 구조에 의해 헤파린 또는 관련 프로테오글리칸과 복합체를 형성한다.

합성 후 분비 된 히스타민은 주로 두 가지 방식으로 급속하게 대사됩니다 (반감기는 1 분입니다).

methylated 제품의 대부분은 신장을 통해 배설되고, 소변의 농도는 총 내인성 히스타민 분비에 대한 기준이 될 수 있습니다. 소량의 중재자는 혈장 내 호르몬 농도 (0.5-2.0 nmol)를 초과하는 약 5 nmol 수준의 피부 비만 세포에 의해 자연적으로 방출됩니다. 비만 세포와 호염기구 이외에도 히스타민은 혈소판, 신경계와 위 세포에서 생성 될 수 있습니다.

히스타민 수용체 (H1, H2, H3, H4)

히스타민의 생물학적 효과의 스펙트럼은 적어도 4 가지 유형의 히스타민 수용체의 존재로 인해 매우 넓습니다 :

그들은 시각, 후각, chemotactic, 호르몬, 신경 전달 및 기타 여러 수용체를 포함하는 신체의 가장 일반적인 센서 클래스에 속합니다. 척추 동물의 클래스 내의 구조의 다양성은 1000에서 2000까지 다양 할 수 있으며 해당 유전자의 총 수는 일반적으로 게놈 볼륨의 1 %를 초과합니다. 이들은 외부 세포막을 7 배 "피어싱 (pierce)"하고 내부에서 G 단백질과 관련이있는 접힌 단백질 분자입니다. G 단백질은 또한 대가족으로 대표됩니다. 그들은 공통적 인 구조 (α, β, γ 세 가지 하위 단위로 구성되어 있음)와 구아닌 뉴클레오타이드 ( "guanine-binding proteins"또는 "G-protein"이라는 이름)에 결합하는 능력으로 결합되어있다.

Gα 사슬에는 20 개의 변이가 있습니다. 6-Gβ와 11-Gγ입니다. 신호 동안 (위의 그림 참조) 함께 연결된 G 단백질 서브 유닛은 단량체 α와 이량 체 βγ로 분류됩니다. α-subunit의 구조상의 차이에 따라 G 단백질은 4 개의 군 (α_초, α_나는, α_q, α₁₂). 각 그룹은 세포 내 신호 전달 경로를 시작하는 자체 특성을 가지고 있습니다. 따라서, 리간드 - 수용체 상호 작용의 특정 경우에, 세포의 반응은 히스타민 수용체 자체의 특이성 및 구조 및 관련 G- 단백질의 특성에 의해 결정된다.

이러한 특징은 히스타민 수용체의 특징입니다. 그것들은 다른 염색체에있는 개별 유전자에 의해 암호화되어 있으며 다른 G-n 단백질과 관련이 있습니다 (아래 표 참조). 또한, H 수용체의 개별 유형의 조직 위치에 상당한 차이가 있습니다. 알레르기가있는 경우 대부분의 효과는 H₁-히스타민 수용체. 이 G- 단백질의 활성화와 α의 방출로 관찰 됨._{q / 11}-사슬은 포스 포 리파아제 C를 통해 막 인지질의 절단, 이노시톨 트리 포스페이트의 형성, 단백질 키나아제 C의 자극 및 칼슘 동원을 일으키는데, 세포 반응성 (때로는 코 - rhinorrhea, 폐 - 기관지 경련, 피부 - 홍반, 두드러기 및 물집). H에서 오는 또 다른 신호 경로₁-히스타민 수용체는 전사 인자 NF-κB의 활성화를 유도 할 수 있는데, 이것은 염증 반응의 형성에서 일반적으로 수행된다.

블로커 H-2 히스타민 수용체

H 블록₂-히스타민 수용체 (동의어 : H₂-차단제, H₂-항히스타민 제제, 길항제 H₂-히스타민 수용체) - 히스타민을 차단하여 염산 생산을 감소시킴으로써 산 관련 질병을 치료하기위한 항분 해제 (H₂-) 수용체를 포함한다.

히스타민 (H) 수용체는 1937 년에 발견되었으며, 첫 항히스타민 제가 그 뒤를이었다.

자극 H₂ -위장의 정수리 세포의 히스타민 수용체는 G- 단백질을 통한 아데 닐 레이트 사이 클라 제 활성의 증가로 인한 위액 분비 증가를 동반하며, 이로 인해 세포 내 cAMP가 증가한다.

블로커 H₂-히스타민 수용체는 70 년대 중반에 생성됩니다. 이 XX 세기 의학의 주요 업적은 1988 년 노벨상에 의해 기록되었습니다.

현재이 그룹에서 다음 세대의 약물을 합성했습니다 :

• I 세대 - 시메티딘에 기초한 이미 다졸 고리 (1975)
• II 세대 - ranitidine 기반 퓨란 (1979)
• III 세대 - 파 모티 딘 (famotidine, 1984)
• IV 생성 - thiosol의 nizatidine 유도체 (1987)
• V 세대 -로 자티 딘 - 피 페딘 그룹 포함
• Generation VI - ebrotidine (90 년대 중반).
• VII 세대 - 라후 티딘 (2000)
• Ranitidine 비스무트 구연산염은 ranitidine (염기), 3가 비스무트 및 구연산염의 복합 화합물 (간단한 혼합물이 아닙니다)입니다.

이 그룹의 모든 약물은 히스타민과는 다르며 지방족 라디칼의 위치에 의해 서로 다른 거의 동일한 화학 구조를 가지고 있습니다 :

행동 메커니즘

I.에 의한 항 궤양 작용

• "인식"하고 N을 차단하십시오. ₂ -위 점막의 벽 세포의 히스타민 수용체
• 기저 및 자극 음식의 억제, 히스타민, 펜타 가스트린 및 염산의 카페인 분비. 아세틸 콜린 (carbocholine)에 의해 자극되는 분비물은 그 영향 하에서보다 적게 감소하고 시메티딘은 실질적으로 그것을 변화시키지 않는다. 항콜린 작용을 가지고 있지 않습니다.
• 야행성 분비를 억제하다
• 위액의 양과 산도를 줄이고,
• 펩신 분비를 감소시키는 위장에서 pH를 증가시킨다.
• 일반적으로 궤양 형성 및 위와 십이지장 침식에있어 소변 인자의 가치는 감소하여 치유가 촉진됩니다.

나. 세포 보호 성 - 부분적으로 위 점막에서 프로스타글란딘의 합성을 증가 시키며, 이는 다음으로 이어질 수 있습니다 :

• 위 점막에서 혈류의 활성화;
• 중탄산의 합성을 증가시키고, 위액의 염산을 중화시킨다;
• 침식 또는 궤양의 영역에서 손상된 상피 세포의 재생 (재생);
• 점액 생성을 자극하고 하부 식도 괄약근 (특히, ranitidine)의 색조를 증가 시키며, 이는 가슴 앓이 제거에 특히 중요합니다

약동학

약동학 적 H2 차단제는 생체 이용률, 반감기 및 지속 기간, 간 대사의 정도가 다릅니다.

일반 속성 :

· 섭취시 높은 생체 이용률 (니 자티 딘 및 로자 티딘에서 가장 두드러진다),

· 음식물 섭취는 흡수 정도에 영향을 미치지 않습니다.

· 최대 농도는 투여 후 1 ~ 3 시간 내에 도달하고,

· 혼합 된 신장 - 간장 제거 : microsomal enzyme - cytochrome P-450과 상호 작용할 때 간에서의 부분 생체 변화, 이종간 간 대사의 속도 변화, 그리고 신장에 의한 배설

· 만성 신부전 환자에서 신장 제거율이 감소합니다.

• 혈류 및 태반 장벽 통과

· 분만 방지 효과의 지속 기간은 4-8-12 시간입니다.

H2 차단제의 차이점은 다음과 같습니다.

1. 행동의 선택성, 즉 타입 2의 히스타민 수용체와 상호 작용하고 타입 1 수용체에는 영향을 미치지 않는 능력

• 라니 티딘과 파 모티 딘은 시메티딘보다 선택적이다
• 과다 복용시 cimetidine은 H-1 수용체에 영향을 줄 수 있습니다.

2. 수용체에 결합하는 강도와 작용 지속 시간 - 수용체에 강하게 결합하는 약물은 서서히 해리되어 오래 지속되는 효과를 일으 킵니다. 투여 후 감소 된 기초 분비는 유지됩니다 :

• 2 시간에서 5 시간 동안 시메티딘
• ranitidine - 7-8 시간
• 파 모티 딘 - 10 - 12 시간.

3. 활동, 즉 산 생산의 저해 정도에 따라

• Famotidine은 cimetidine보다 40 배 강력하고 ranitidine보다 8 배 더 강력합니다.

4. 친 유성, 즉 지방에서 녹고 세포 막을 조직으로 침투하는 능력. 이것은 차례로 행동의 일관성과 약물의 다른 기관에 대한 영향을 결정합니다.

• 사이 메티 딘 중성 지방 친화력, 부작용 빈도에 영향
• Ranitidine과 famotidine은 높은 친수성을 가지며 조직으로 잘 침투하지 못하고 벽 세포의 H-2 수용체에 우세한 영향을 미친다

5. 부작용의 허용차 및 빈도;

• 시메티딘 (Cimetidine)은 최대 부작용을 일으 킵니다.
• ranitidine과 덜 부작용을 줄

6. 사이토 크롬 P-450 시스템과의 상호 작용 : 간에서 다른 약물의 신진 대사율을 결정합니다.

• 시메티딘은 이미 다 졸기를 함유하고 있으며, microsoomal enzyme 인 cytochrome P-450과 상호 작용하여 이종 생물의 간 대사 속도를 변화시킨다. 그것은 많은 약물의 간 대사의 보편적 인 억제제이며, 그 결과 다른 약물과의 약물 동력 학적 상호 작용을 일으킬 수 있으며, 결과적으로 누적과 부작용의 위험이 증가합니다.

• 수정 된 화학 물질의 함량으로 인해 : ranitidine - furan, famotidine, nizatidine - thiazole, roxatidine - pipredine 그룹은 간장 대사 효소의 활성에 영향을 미치지 않습니다.

6. 금단 증상이있는 경우

알려진 H2- 히스타민 차단제의 약동학 변수는 표 10에 제시되어있다.

사용법 :

• 식도 점막의 궤양 성 병변;
• 식도염이 있거나없는 위식도 역류;
• 위 궤양 및 십이지장 궤양;
• 급성 및 만성 위 및 십이지장 궤양;
• 상복부 및 가슴 통증이있는 ​​만성 소화 불량;
• 졸 링거 - 엘슨 증후군;
• 전신 비만 세포증;
• 멘델스존 증후군;
• 스트레스 궤양 예방;
• 흡인 성 폐렴 예방;
• 상부 위장관 출혈;
• 췌장염.

투약 요법

밤에는 1 일 1 회 복용량이 반 복용량의 2 배만큼 효과적입니다 (오전과 저녁).

약물은 전신 마취 전 수술 시작 4 시간 전에 사용할 수도 있습니다.

다양한 nosological 양식에서, 자신의 투약 요법이 권장됩니다 (표 11).

지표수 유출의 구조 : 지구상의 습기의 최대량은 바다와 해양 표면에서 증발한다 (88).

제방 및 연안 지구의 횡단면도 : 도시 지역에서는 은행 보호가 기술적 및 경제적 요구 사항을 충족 시키도록 설계되었지만 미적 가치는 특히 중요합니다.

유두의 유두 패턴은 운동 능력의 지표입니다. 임신 3 ~ 5 개월에 dermatoglyphic sign이 형성되며, 평생 동안 변화하지 않습니다.

흙 덩어리의 기계적 유지 : 경사면에 흙 덩어리를 기계적으로 고정하면 다양한 디자인의 반력 구조가 제공됩니다.