728 x 90

췌장의 염증을 분류하는 주요 방법

췌장염은 배설과 말기 기능을 수행하는 기관인 췌장의 염증 과정입니다. 배설 기능은 소화액을 생성하여 호르몬 합성 및 혈액 내 유입으로 내분비선 인 십이지장으로 분비합니다. 적절한시기에 췌장염을 진단하고 적절한 분류를하면 적절한 치료법을 선택할 수 있으며 경우에 따라 환자의 건강을 회복 할뿐만 아니라 생명을 구할 수 있습니다.

췌장염 분류의 본질

이 질병에 대한 분류는 마르세이유에서 1983 년에 개최 된 II 국제 의료 심포지엄에서 제안 된 부문을 기반으로합니다. 그 이후로 분류는 사소한 변화를 겪었지만, 그 본질은 동일하게 남아 있으며 전세계의 여러 클리닉에서 성공적으로 사용됩니다.

일반적으로 의사는 두 가지 유형의 분류를 사용합니다.

간체 버전

단순화 된 분류는 질병 발달을위한 4 가지 옵션을 제시합니다. 이것은 :

  • 급성 췌장염;
  • 급성 재발;
  • 만성 췌장염;
  • 만성 과정의 악화.

세부 분류

또한 상세한 분류는 염증 과정의 발병 원인, 췌장 기능 상실의 정도, 추가 요인 및 조직 수리의 가능성을 고려합니다. 일반적으로이 분류는 다음과 같습니다.

  • 급성 췌장염;
  • 장기 기능의 후속 복구와 함께 급성 반복 프로세스;
  • 췌장의 기능을 부분적으로 완수 한 비 폐쇄성 만성 염증;
  • 예를 들어, 결석, 종양, 또는 주변 조직의 팽창의 결과로서 도관의 폐색에 기인 한 만성 췌장염;
  • 급성 형태의 징후와 손상된 조직의 회복에 대한 전망의 부족으로 재발하는 만성 췌장염;
  • 만성 염증과 췌장 염분 축적 - 석회화.

이어서, 급성 및 만성 질환 프로세스는 다양한 기준에 따라 분류 될 수있다. 또한, 분류는 때때로 췌장염으로 인한 합병증을 일으킬 수 있습니다.

급성 췌장염의 분류

급성 췌장염은 중증도, 질병의 형태 및 발생 원인에 따라 분류 할 수 있습니다. 종종 진단을 내릴 때 세 가지 분류 기호가 모두 결합됩니다.

심한 정도에 따른 췌장염의 유형

중증도에 따라 3 가지 형태의 급성 췌장염이 구분됩니다.

가벼운 정도는 글 랜드의 조직이나 기능에 중대한 변화를 의미하지 않습니다. 췌장의 기능 변화뿐 아니라 중등도의 중증도로 전신 합병증이 나타날 수 있습니다. 심한 - 가장 위험한, 지역 합병증에 심각한 전신 (전신에서), 가능한 치명적인 결과가 추가됩니다.

질병의 형태에 의한 분류

이런 종류의 분류는 장기 손상 정도, 증상, 검사실 검사의 변화 및 예상되는 치료 효과를 고려합니다. 다음 항목이 있습니다.

  1. Edematous 형태의 질병. 가장 가벼우 며 췌장 조직의 현저한 변화는 관찰되지 않았지만 예상되는 치료 효과는 만족 스럽습니다. 환자 분석에서, 염증 과정의 존재를 간접적으로 나타내는 혈액에서의 피브린의 증가가 검출됩니다. 이 형태의 특징적인 증상은 좌측 hypochondrium, epigastria, 메스꺼움, 발열 및 황달에 통증이 있습니다.
  2. 제한된 췌장 괴사 - 염증 및 조직 파괴의 초점은 췌장 부분 중 하나 인 작은 부위를 차지하는 머리, 몸통 또는 꼬리에 있습니다. 드문 경우 인 메스꺼움, 구토, 고열, 고열 및 때로는 황달이 증가하여 통증, 소화 불량 증상이 특징 인 - 장 폐쇄의 발생. 고혈당증은 혈당치의 증가, 혈당 강하증, 혈중 췌장 효소의 존재, 낮은 적혈구 용적률 (산소 전달을 담당하는 "적혈구"의 부피)에 의해 실험실에서 감지됩니다. 이 치료법은 부종보다는 더 심합니다.

인과 관계 분류

이름에서 알 수 있듯이 염증 과정이 발생하는 이유가이 분류의 기초입니다.

이 부서에 따르면, 췌장염의 유형은 다음과 같이 나뉩니다.

  • 극도의 매운 음식, 지방이 많은 음식, 튀긴 음식, 많은 양의 향료를 섭취 한 음식 (영양) 췌장염. 때때로 알콜 성 췌장염이이 범주에 속하며, 더 자주는 분리 된 형태로 분리됩니다. 이 질병은 언급 된 음식이나 알코올을 지속적으로 남용 한 후에 발생할 수 있지만, 단회 투여 후에도 발생할 수 있습니다.
  • 담즙 - 간, 담낭 및 담도의 수반되는 질병의 배경으로 발전합니다. 대부분은 담낭염과 담석증입니다.
  • 위염이나 궤양 성 병변과 같은 기존의 위장 문제로 인해 발생하는 췌장의 위 염증성 염증.
  • 허혈성 췌장염 (Ischemic pancreatitis)은 여러 가지 요인들로 인해 췌장으로의 혈액 공급을 위반하게됩니다.
  • 알레르기 항원에 노출뿐만 아니라 의약 또는 독성 물질의 사용으로 인해 발생하는 독성 알레르기 성 췌장염.
  • 박테리아 나 바이러스와 같은 다양한 병원성 미생물에 의한 감염 과정.
  • 전 복벽 손상 후 가장 자주 진단되는 외상 유형의 병리.
  • 선천성 췌장염, 다른 선천성 이상이나 유전 적 이상과 병합.

만성 췌장염의 분류 방법

이러한 유형의 분류는 글 랜드의 조직 변화 정도와 기능 수행 능 력의 유지와 더 관련이 있습니다. 네 가지 주요 형식이 있습니다.

  1. 만성 석회화 염증으로 점선 석회화 부위가 형성됨. 영역의 크기가 다를 수 있습니다, 그들은 또한 췌장 덕트를 차단할 수 있습니다. 이 형태의 만성 췌장염이 가장 흔합니다. 증상의 강도는 석회화 부위의 크기와 위치에 따라 다릅니다.
  2. 큰 췌장 관의 막힘과 십이지장 주스의 폐쇄로 인한 만성 폐쇄성 췌장염. 장애의 원인은 종종 담석, 때로는 췌장 종양이됩니다.

췌장염의 뉘앙스

질병의 형태에 따른 급성 췌장염의 분류 항목은 추가로 하위 범주로 나눌 수 있습니다. 그래서 췌장 괴사는 선의 적용 범위 외에도 다음과 같이 나뉘어집니다 :

어떤 경우에는 췌장의 낭종과 농양이 만성 형태로 분류되며 때로는 췌장염의 합병증으로 분류됩니다. 차례로, 낭종 땀샘은 또한 여러 유형으로 나뉘어집니다 :

  • 가성 낭종;
  • 보존 낭종;
  • 낭포 증종;
  • 낭포 선암;
  • 기생충.

급성 또는 만성 췌장염을 정확하게 분류하기 위해 환자를 시각적으로 검사하고 통각 증, 만져서 검사 (전 복벽에 췌장 투영의 통증 점을 알아내는 것), 실험실 검사 및 초음파, MRI 또는 ​​MSCT와 같은 추가 진단 방법이 필요합니다. 때로는 정확한 진단과 한 그룹 또는 다른 그룹에 대한 췌장염의 원인은 수술 후 (내시경 또는 개방 수술)에만 가능합니다.

췌장염의 분류에 대한 자세한 내용은 비디오에서 볼 수 있습니다 :

췌장 질환의 분류

췌장 질환의 주요 유형

췌장 질환은 다음과 같은 유형으로 나뉩니다 :

  • 기능 장애;
  • 혈관 장애;
  • 췌장염;
  • 특정 과정 - 결핵, 매독;
  • 기생 병변;
  • 돌, 결석 성 췌장염, 석회화;
  • 낭종;
  • 전문 병변;
  • 양성 및 악성 종양;
  • 당뇨병.

기능 장애

췌장의 기능 장애는 위, 장, 간, 담도 및 기타 기관의 만성 병리학 적 과정의 악화를 배경으로 발생합니다. 이러한 질환은 때때로 당뇨병, 갑상선, 뇌하수체 및 부신 땀샘에 나타납니다.

이러한 악화 기간 동안, 췌장은 영향을받는 장기의 작용과 밀접하게 관련되어 있기 때문에 췌장은 변화에 반응합니다. 기능 장애는 복부 통증의 형태로 나타나며, 음식물 섭취의 장애뿐만 아니라 지방의 음식에 대한 편협, 설사, 메스꺼움 등 왼쪽에 부여됩니다.

기저 질환의 악화가 지나면 그에 반응하는 기관의 기능 장애 징후가 사라집니다. 잦은 악화 (예 : 위궤양, 만성 대장염 등) 및 영구 기능 장애로 인해 만성 췌장염이 발생합니다.

순환기 장애

순환 장애는 점차적으로이 기관의 변화를 유도하여 선 조직을 결합 조직으로 대체하고 기능을 감소시킵니다. 이러한 변화는 심혈관 질환, 죽상 동맥 경화증, 동맥성 고혈압 등에서도 가능합니다. 혈관 질환은 때때로 췌장에서 만성 염증 과정의 발달로 이어진다.

장기의 급작스러운 순환 장애는 혈관에 혈전증을 유발합니다. 혈전증은 동맥 고혈압, 심근 경색, 혈전 정맥염의 과정을 복잡하게 할 수 있습니다. 환자는 즉각적인 입원과 수술이 필요할 수 있습니다.

급성 췌장염

염증은 췌장 (췌장염)의 흐름에 따라 급성과 만성으로 구분됩니다. 급성 췌장염은 췌장 조직이 자체 효소로 소화 된 결과입니다.

이 병리의 원인은 다릅니다. 복부 외상, 알레르기 반응, 혈관 혈전증, 담즙 역류 (담낭염) 또는 장내 내용물 (십이지장염 포함)이 췌장 관 등에 들어갑니다. 과식은 또한 음식에 지방이 많은 음식과 알코올 음료가 많은 경우 세포 손상을 일으 킵니다.

이러한 요인의 영향으로 효소 활성이 증가하고 조직이 소화되며 췌장 조직 (췌장 괴사)이 파괴됩니다. 선에서 발생하는 중증도 및 병리학 적 과정에 의해 급성 췌장염은 3도

  1. 경증 - 부종 : 실질이 팽창하지만 췌장 괴사가 발생하지 않습니다.
  2. 중등도 - 초점 병변은 염증성 침윤, 가성 수면, 췌장 괴사의 특정 영역 또는 다른 내부 장기의 일시적인 다중 장애 (간장 및 신부전 등)의 형태로 48 시간 이상 지속됩니다.
  3. 심한 정도 - 무제한 (확산) 감염된 췌장 괴사 또는 일반적인 심각한 장기간 장애.

질병의 첫 징후 : 복부에 심한 통증, 뒤쪽으로 확장, 억제되지 않는 구토. 얼마 후에 혈압이 떨어지거나 혈압이 급격히 떨어집니다. 환자의 상태가 심하고 환자가 입원해야합니다.

진단은 데이터에 의해 확인됩니다 :

  • 약에 의해 멈추지 않는 심한 통증의 존재, 불굴의 구토;
  • 실험실 테스트 - 혈액 및 소변에서 혈액, 염증 징후의 일반적인 분석에서 췌장 효소의 증가 된 함량에 의해 결정됩니다.
  • 초음파 연구 (초음파) - 초점 및 확산 변화를 감지했습니다.
  • 필요한 경우 계산 또는 자기 공명 영상 (CT 스캔 또는 MRI)이 수행되며 모든 변경 사항이 명확하게 표시됩니다.

예후는 췌장염의 심각성과 환자에게 얼마나 신속하게 의료 서비스가 제공되었는지에 달려 있습니다. 환자는 집중적 인 보수 치료를받습니다. 화농성 합병증은 때로는 외과 적 치료의 대상이됩니다. 치료가 시작되면 치료가 완전히 회복되지만 예후는 심각합니다. 환자의 1/5이 만성 췌장염에 걸립니다.

중요 : 급성 췌장염이 의심되면 즉시 구급차를 불러야합니다!

만성 췌장염

이 질병은 소화 기계의 다른 기관에있는 만성 염증 과정의 배경에서 급성 췌장염 후에 발생합니다. 그러나 대부분의 원인은 영양 결핍,식이 요법에서의 과다 섭취 및 기타 필요한 성분의 부족한 성분 인 알코올 남용입니다.

췌장염 증상의 주요 원인 중 하나는 알코올입니다. 정신적 의존과의 싸움과 알코올 음료의 과도한 섭취로 인한 결과는 현대적인 자연 알코올 방지 복합체를 보여줍니다.

알 코스트 톱

이러한 원인은 덕트에서 분비물의 정체와 결합 조직에 의한 대체로 점액 성 붕괴를 유발합니다. 만성 췌장염은 재발 (악화) 및 완화 (악화없는 상태)의 형태로 발생합니다. 악의적 인 괴사는 악화 중에 발생하며, 완화 기간 동안 결합 ​​조직이 성장합니다. 빈번한 재발과 함께 장기는 점차 기능을 상실합니다.

환자의 악화 과정에서 상복부에 통증이 있거나 발작하는 통증이 왼쪽과 뒤쪽에 나타납니다. 설사, 설사와 변비의 교대, hypovitaminosis 및 체중 감량을 피하는 것도 특징입니다. 불만의 악화 이외에도 환자는 결석합니다.

진단은 다음을 기준으로합니다.

  • 특징적인 증상;
  • 실험실 검사 - 일반적인 혈액 검사 (염증 과정의 징후), 혈액과 소변에서 췌장 효소의 함량 증가, 배설물 분석 (소화되지 않은 지방의 존재)
  • 초음파 결과;
  • X 선 검사 결과 - 복부 방사선 사진, 이완 십이지장 조영술 (조영제 및 공기 주입 후 십이지장 연구), 선택적 역행 혈관 조영술 (혈관 투과성 조사)
  • 컴퓨터 또는 자기 공명 영상 (CT 또는 MRI)의 결과.

만성 췌장염의 합병증은 낭종, 석회화 (돌), 큰 혈관의 혈전증, 당뇨병입니다.

예후는 재발의 빈도와 합병증에 달려 있습니다. 정기적 인 적절한 치료를 통해식이 요법과 예후를 준수하는 것이 바람직합니다.

중요 : 증상이 재발하는 동안 병리학 적 과정의 재발과 진행을 막기 위해 정기적 인 재발 방지 치료를 시행하십시오!

특정 프로세스

이것은 결핵과 매독입니다. 드문 진단 인 췌장 결핵. 그것은 폐결핵의 배경에서 발생하며 췌장염의 특징 인 증상, 소진의 형태로 나타납니다. 종종이 질병은 폐결핵의 배경에 대해 눈에 띄지 않게 진행됩니다. 초음파에 의해 감지, 실험실 테스트도 실시됩니다. 예후는 결핵의 주요 형태의 중증도에 달려 있습니다.

이 질환으로 고통받는 환자에게 췌장염 증상이 나타나는 경우에는 매독의 병변이 의심 될 수 있습니다. 진단 기준은 매독 및 초음파 결과에 대한 실험실 테스트입니다. 예후는 매독 치료의 중대성과 적시성에 달려 있습니다.

기생 병변

이것은 ascariasis에서 더 흔한 희귀 한 병리학입니다. 회충은 덕트에 들어가서 막히게하여 췌장염 증상을 일으 킵니다. 심지어 드워프 촌충과 흉터가 도관으로 들어가는 빈도가 줄어 듭니다. echinococcosis의 패배로 췌장염이나 종양의 징후가 나타납니다.

치료는 구체적이며, 항 염증약을 처방하고, 필요하다면 수술을 시행합니다. 예후는 장기 손상의 정도에 달려 있습니다.

돌, 치명적인 췌장염, 석회화

췌장의 돌은 만성 췌장염의 특징 인 정체 된 과정의 배경에 대해 형성되며, 덕트 및 선의 자체 조직 (실질 조직)에 위치합니다. 돌의 크기는 직경이 몇 밀리미터에서 수 센티미터입니다. 돌의 화학적 조성은 주로 인산염과 탄산 칼슘입니다.

돌은 남성에게서 더 자주 형성됩니다. 돌 형성에서 선천성 또는 후천성 (예를 들어, 부갑상선 종양의 배경에 대한) 성격이 손상된 미네랄 신진 대사가 중요합니다.

Calculous pancreatitis는식이 장애 후에 통증을 유발합니다. 환자는 발작 전 기간 동안 발작이나 강렬한 지속적인 통증에 관여합니다.

췌장 석회화는 실질에 칼슘 염이 축적되는 것입니다. 이 과정은 급성 췌장염과 글 랜드 조직의 괴사 후에 발생합니다. 일반적으로 시간이 지남에 따라 신체 기능이 상실됩니다.

만성 담낭염과 같은 모든 과정의 진단 및 치료. 필요한 경우 외과 적 치료가 수행됩니다. 예후가 심각하며 당뇨병으로 인해 그 과정이 복잡해집니다.

낭종

낭종은 선천적이고 기원이 깊습니다. 선천성 낭종은 소아에서 발견됩니다. 획득 된 낭종은 부상, 염증 및 기생충 질환의 결과입니다.

낭종은 결합 조직 칼집에 의해 제한되는 액체 바인딩 주머니입니다. 췌장에는 여러 개의 낭포와 단일의 낭종이 있습니다.

췌장염의 발달을 멈추십시오! 독특한 복잡한 알 코바 리어 (Alkobarieer)의 도움으로 몸 안으로 들어오는 알코올의 흐름을 제어하십시오.

낭종의 증상은 지속적이거나 발작성 인 복통과 상복부에서 붓기가 있습니다. 낭종은 출혈, 안면 및 악성 종양 (암으로의 전이)에 의해 복잡하기 때문에 시간 내에 감지하고 수술해야합니다. 낭종을 확인하는 데있어 초음파 및 컴퓨터 단층 촬영이 가장 중요합니다.

직업병

직업과 관련된 독성 기관 손상은 석유 화학 공장에서 발견되며 고농도의 디 비닐과 스테롤의 영향과 관련이 있습니다. 그러한 병변은 드물며 담도계의 동시 장애가 동반됩니다.

독성 기관 손상의 징후는 유선 부위의 불편 함과 경미한 통증, 복부 팽만감, 설사, 소변의 효소 출현입니다.

이 예측은 적시에 직업 위험을 식별하고 제거하는 데 유리합니다.

양성 종양

종양은 양성과 악성으로 나뉩니다. 양성선은 성숙한 조직에서 형성되며 선종, 지방종, 섬유종, 혈관종, 근종, 신경종 등의 해당 이름을 갖습니다.

인슐린을 분비하는 랑게르한스 세포에서 양성 종양이 발생하여 위 궤양의 분비를 자극하는 인슐린과 가스트린을 분비하여 위궤양이 발생합니다.

작은 양성 종양은 무증상입니다. 대형 구조물의 증상은 인접한 복부 장기뿐만 아니라 덕트 및 혈관을 조이는 효과입니다. 종양은 초음파 및 컴퓨터 단층 촬영을 사용하여 탐지되고 신속하게 치료되며 예후는 유리합니다.

악성 종양

췌장암 발병률의 증가는 세계적으로 알려져 있습니다. 암은 선의 다른 부분 (머리, 몸, 꼬리)에서 발생하지만 때로는 전체 장기에 영향을 미칩니다.

암은 두 단계로 진행됩니다 : 황달과 이익. 황달 이전 단계에서는 땀샘, 메스꺼움, 설사, 체중 감소의 투영에 지속적인 통증이 나타납니다. 종양이 간외 담관을 압박하면 피부와 공막의 황색이 나타나 피부의 가려움증이 나타납니다.

암 진단에서 초음파, 컴퓨터 단층 촬영 및 자기 공명 영상의 결과가 가장 중요합니다. 복합 암 치료 : 수술, 화학 및 방사선 치료. 예후는 암이 발견 된 단계에 달려 있습니다. 초기 단계는 완전히 완치 될 수 있으며 후기 단계에는 예후가 약합니다.

중요 : 몸이 불편하고 체중이 감소하고 상복부에 통증이 있으면 의사와 즉시 상담해야합니다!

유용한 비디오 : 췌장 질환의 일반적인 분류

당뇨병

조직이 탄수화물을 흡수 할 필요가있는 인슐린을 생산하는 췌장의 내분비 세포 축적은 랑게르한스 섬이라고 불립니다. 이 세포는 불충분 한 인슐린 분비 및 당뇨병의 발달로 이어질 염증 과정, 상해, 종양으로 고통받을 수 있습니다.

대부분의 췌장 질환은 췌장염의 배경으로 발전합니다. 따라서 이러한 질병을 적시에 파악하고 치료하는 것이 중요합니다.

췌장 병변의 유형

처음으로 췌장 학자들의 국제 회의가 1963 년 마르세이유에서 개최되었습니다. 그 때 췌장 질환의 첫번째 분류가 선천적이었다.

1963 분류

ICD-10은 다음과 같이 보입니다.

  • 급성 췌장염 : 췌장의 농양, 췌장의 급성 괴사 및 전염성 괴사, 급성 췌장염, 재발 성, 아 급성, 화농성, 출혈성 췌장염;
  • 췌장의 다른 질병;
  • 만성 알코올성 췌장염;
  • 다른 만성 형태의 췌장염;
  • 췌장에 낭종이있다.
  • 췌장 pseudocyst;
  • 췌장 지방 줄기.

1983 년에 만성 췌장염의 두 가지 임상 적 및 형태 학적 변이가 구별되었다.

  1. 췌장의 만성 비 폐쇄성 췌장염. 그에게는 전형적입니다.
  • 괴사의 국소 발달;
  • 확산 성 또는 분절성 섬유증;
  • 외분비 조직의 파괴;
  • 덕트의 팽창;
  • 염증 세포 침윤;
  • pseudocyst 형성.

이 형태의 췌장염은 췌장의 외인성 기능뿐만 아니라 내인성 기능의 감소에 영향을 미칩니다. 이러한 변화는 원래의 질병 원인을 제거한 후에도 계속 영향을 미칠 수 있습니다.

  1. 만성 폐쇄성 췌장염. 그것은 췌장의 덕트 시스템에서 돌 형성, 췌장 덕트의 루멘 증가에 의해 유발됩니다. 이 모든 것은 위축과 확산 섬유증과 합쳐집니다.

칼슘 췌장염

췌장 괴사와 실질 실질 석회화의 형태로 파괴 형태로 나타납니다. 칼슘 췌장염은 췌장 관을 포획하지 않기 때문에 췌장염의 비 폐쇄적 인 그룹에 속합니다.

질병의 기본은 :

  • 과도한 알콜 음료 섭취;
  • hemoanalysis에있는 부갑상선 호르몬의 증가에 부 갑상샘 선종의 선종 증.

이 췌장염 치료법의 선택은 각 옵션이 환자의 건강에 돌이킬 수없는 해를 입힐 수 있기 때문에 매우 어렵습니다.

1963 년과 1989 년 사이에이 분류가 반복적으로 변경되고 개선되었습니다. 1989 년 로마 마르세이유 학술회의 (Roman-Marseilles Conference)에서 췌장학 의사들이 오늘날까지 사용하고있는 현대 분류의 형태를 취하고 개정했습니다. 그 차이는 급성 재발 성 만성 재발 성 췌장염과 같은 항목의 제거였습니다. 그들은 목록에서 제외되지 않았고 단순히 "만성 췌장염"과 "급성 췌장염"항목에 추가되어 단계적으로 제시되었습니다.

췌장염 보류 교정의 현대 분류

그것은 췌장염의 다섯 그룹을 선물한다 :

  • 급성 췌장염은 효소 적자가 분해의 결과 인 췌장의 염증 - 괴사 성 병변이며;
  • 급성 췌장 (췌장)의 임상 적 또는 생물학적 복원과 함께 재발 기간;
  • CP 재발. 이 유형의 췌장염은 급성 췌장염과 마찬가지로 급성 공격으로 특징 지어지며 유기 조직이 불완전하게 재생됩니다.
  • 방해. 이 형태에서는 췌장에서 결석의 돌, 구조, 확장 및 폐색이 감지됩니다.
  • 전립선 기능 및 해부학 적 손상을 동반 한 만성 비 폐쇄성 췌장염. 만성 비 - 맹장 성 췌장염에는 석회 성 췌장염의 또 다른 특정 유형의 질환이 있습니다. 이 경우, 작은 췌장 괴사 소의 영역에서 췌장염이 형성됩니다.

마르세이유 - 로마 분류는 만성 췌장염의 4 가지 주요 그룹을 포함합니다 :

  1. 만성 석회화 췌장염은 발생 정도가 가장 높습니다. 약 40-90 %의 환자가이 형태의 췌장염에 속합니다. Calcifical 췌장염은 불균일하게 영향을 미치고, 기관의 인접 부분, 협착 협착증과 강도가 다르며 위축을 동반합니다. 크게 이러한 과정은 칼슘 염 결정의 생성을 방지하기 때문에 리포 스타틴의 불충분 분비와 관련이 있습니다.
  2. 만성 폐쇄성 췌장염은 주된 췌관의 막힘으로 표현됩니다. 발달은 막힌 부위의 원위부에서 균일하며 원위부 상피가 막힌 영역의 덕트에 보존되어있는 췌장의 외분비 부분의 확산 위축과 섬유화와 함께 발생합니다. 또한이 상황에서는 석회화와 돌이 없습니다. 그것은 외과 적으로 만 치료됩니다.
  3. 염증성 만성 췌장염. 췌장의 실질 위축과 관련된 질병. 감염된 부분은 섬유질 조직으로 대체됩니다.
  4. 췌장의 섬유증은 속 실질의 상당한 부분의 손실과 함께 발생하는 속 확산에 속합니다. 내분비 및 외분비 기능 상실을 초래합니다. 췌장의 섬유증은 다른 형태의 췌장 형태의 마지막 단계 인 췌장염의 초기 형태입니다.

만성 췌장염의 독립적 형태 또는 췌장 합병증 :

  • 보존 낭종;
  • 가성 낭종;
  • 농양.

일단 외과의 사는 급성 췌장염의 분류를 제안했습니다. 그러나 정보가 외과 적 개입의 결과로 얻어지기 때문에 대부분의 경우에 그것의 사용은 바람직하지 않습니다.

치료사, 위장병 학자 및 관련 의료 분야의 대표자는 급성 췌장염에 대한 자체적 인 변화를 만들었습니다.

  1. 부종성 췌장염;
  2. 제한된 췌장 괴사;
  3. 확산 췌장증;
  4. 총 췌장 괴사.

오래 지속 된 급성 췌장염은 급성 췌장염이나 만성 합병증이 있습니다. 그것은 염증이나 괴사의 잔류 효과, 즉 침윤, 격리 제, 점액낭 및 의사 낭종에 기초합니다.

경찰 분류 Lankisch et al. (1997)

급성 양식

  • 외분비액의 급성 염증;
    • 가볍고 온건 한 형태 - 부종성 췌장염;
    • 심각한 형태 - 괴사 성 췌장염 및 췌장 괴사.
    • 상복부에 심한 통증;
    • 증가 된 혈청 리파아제 및 아밀라아제;
    • 만성적 인 형태로의 완전한 회복 또는 추가 전환. 비율은 80 % ~ 20 %;

만성 양식

  • 외분비액의 만성 염증;
    • 실질 실질 파괴를 동반 한 섬유증 - CP (급성 췌장염)의 급성 공격;
    • 빈번한 합병증
    • 상복부에서 체계적으로 빈번한 통증;
    • 회복이 일어나지 않으며 점진적으로 기능이 부족한 경우가 있습니다.

췌장 질환 : 증상, 치료 및식이 요법

췌장의 질병은 발달 장애, 손상, 췌장의 염증 및 악성 병변으로 나눌 수 있습니다.

췌장의 발달 장애는 아주 드뭅니다. 여기에는 여러 가지 이상과 발달 장애가 포함됩니다. 소아에서의 이러한 종류의 췌장 질환은 효소 결핍의 임상 적 징후가있는 저 발현으로 나타난다.

외상성 상처는 열리고 닫힐 수 있습니다. 폐쇄 부상은 복부 공동의 복부, 간 및 다른 기관의 부상과 결합하는보다 흔하지 만 덜 자주 부상합니다.

손상 정도에 따라 식별 할 수 있습니다 :

  • 혈종을 파괴하지 않고 혈종;
  • 불완전한 휴식 (부분 또는 한계, 이는 캡슐이 손상 될 수 있음); - 췌장 또는 그 부분의 완전한 파열 또는 분리.

국부화는 신체의 머리, 몸, 꼬리를 구분합니다.

염증 과정

췌장염은 염증성 질환입니다. 임상 경과에 따라 급성 및 만성 췌장염으로 분류됩니다.

급성 췌장염은 종종 담석 질환의 합병증이며 대부분 40 세 이상의 사람들이 아플 때 질환의 발병을위한 주요 원인과 전제 조건은 알코올 남용과 과도한 지방 음식입니다.

급성 췌장염의 종류 :

  1. 급성 간질 성 췌장염 (edematous form).
  2. 급성 출혈성 췌장염 (부종).
  3. 급성 췌장 괴사 (전체 또는 부분).
  4. 급성 화농성 췌장염.

종종 급성 췌장염은 담낭염 (cholecystitis - cholecystopancreatitis)의 배경에서 발생합니다. 종종 급성 췌장염의시기 적절한 진단은 발달의 다양하고 전형적이지 않은 임상적인 그림에 기인 한 특정 어려움을 나타내며 질병의 명확하고 뚜렷한 증상에 관해 말하는 것은 불가능합니다. 따라서 진단을 할 때 감별 진단 데이터를 무시할 수 없습니다.

급성 췌장염의 전형적인 임상 증상은 복부 전역으로 퍼지고 척추에 방사되어 상복부 부위에 급성이며 예리한 통증이있는 ​​것입니다. 소화기 증상이 있습니다 : 메스꺼움, 구토, 혈압 강하 배경의 설사, 빈맥. 이 질병은 혈액 제제의 변화, 즉 백혈구 증가, 혈청 아밀라아제 수치의 증가에 의해 나타납니다.

정상 수준이 64 단위 인 경우 반으로 증가하면 췌장염의 의심으로 간주 될 수 있으며 1000 단위로 증가 할 수 있습니다. 즉각적인 외과 개입의 필요성을 나타냅니다. 그러나 질병의 첫 번째 시간에는 아밀라아제 수치가 변하지 않을 수 있습니다.

급성 췌장염의 합병증 중 하나는 췌장의 농양입니다. 그것은 직접 림프에서 발생하거나 급성 췌장염이나 외상성 림프 병변으로 발생한 봉와직염으로 인한 것일 수 있습니다. 수술 용 농양의 치료 : 배액의 부과 또는 복강 내 천자에 의한 치료.

만성 췌장염

이 유형의 췌장염은 주로 중년 인구에서 나타나거나 급성 췌장염의 결과입니다 (노인 환자에서). 만성 과정의 발달에 대한 중요한 병인학적인 이유는 알코올 남용, 불균형 한 메뉴 및 건강에 해로운 음식물, 담즙 정체증 또는 동맥 손상의 병력입니다.

과형성 형태, 위축성 (섬유 성) 및 칼슘이 있습니다.

만성 췌장염의 증상은 다음과 같습니다.

  1. 급성 췌장염의 병력
  2. 왼쪽 hypochondrium과 요추에 통증. 급성 과정과 달리 만성 췌장염에서는 통증이 있습니다.
  3. 소화 불량 질환 (설사, 구토).

췌장 낭종은 췌장 조직에 형성되어 땀샘의 비밀로 가득 찬 구멍입니다. 낭종은 선천성, 염증성 또는 외상성, 기생성 및 신 생물성입니다.

낭종이 위장에 무거움을 느낄 때 통증은 자연적으로 아프다. 촉진은 상피 부분의 맥동 형성을 감지 할 수 있습니다. 방사선 진단의 진단 방법은 주로 초음파, CT, MRI가 사용됩니다. 진단 및 감별 진단을 위해 복부 천자 방법을 사용했습니다.

치료 방법은 낭종의 크기에 달려있다 : 작은 크기의 경우 보존 적 치료가 적용된다. 수술 방법 (수술, 내시경 제거 방법)을 사용하는 이유는 낭종의 큰 크기입니다.

췌장의 돌 (췌장염)

돌은 췌장 덕트와 기관의 실질에 위치 할 수 있습니다. 선에서 돌이 나타나는 모습의 징후는 요추 부분이나 어깨 뼈 사이의 부분에 발산하는 복부에 통증이 있습니다. 메스꺼움, 구토, 피부 황변, 타액 분비 증가.

병합 요법의 결합 : 당신은 외과 적 방법에 대해서만 이야기 할 수 있습니다. 광범위하게 사용되고 보수적입니다 (약물 치료,식이 요법, 전통적인 방법의 치료).

췌장 종양

매우 드문 양성 종양 (지방종, 자궁 근종)이 있습니다. 육종과 같은 췌장의 악성 질환, 호르몬 - 활성 종양 : 인슐 로이드 (insuloma) 및 선 섬의 선종 (adenoma)이보다 일반적으로 발견됩니다. 이 형성은 드문 경우에도 발생하며 암의 주요 암은 암입니다.

췌장암 클리닉은 신체의 종양 위치에 따라 다릅니다. 예를 들어, 선저의 암에서 종양은 간 손상의 증상 인 황달의 증상, 식욕 부진, 악액질의 발달 및 소화 장애를 특징으로하는 간관을 압도합니다. 종양이 십이지장에서 발아 할 때 통증, 트림, 구토 등의 증상이 나타납니다.

몸의 암 또는 동맥의 꼬리에는 피부의 황변과 같은 증상은 없지만 심한 통증, 식욕 부진 및 체중 감소에 대한 불만이 있습니다. 수술 - 수술의 악성 종양 - 수술. 수술의 양은 단계가 주어지면 과정의 보급 여부를 결정할 수 있습니다. 췌장암에 대한 화학 요법 및 방사선 요법은 효과가없고 거의 사용되지 않습니다.

다이어트

췌장 질환의 경우 약물 치료가 처방 되나 다이어트와 적절하게 개발 된 메뉴가이 기관의 기능을 안정화시키고 소화를 정상화하는 데 가장 중요한 기준이라고 안전하게 말할 수 있습니다. 췌장에 염증이 생기면식이 영양 섭취가 환자에게 권장됩니다 (Table 5).

췌장 염증과 함께 무엇을 먹을 수 있습니까? 다이어트에서 소화가 가능한 탄수화물, 지방이 많은 음식을 제외해야합니다. 메뉴에는 찜, 삶은 또는 조림 요리를 포함시킬 수 있으며, 생선을 구울 수도 있지만, 튀긴 음식을 먹지 않아도됩니다. 당신은 매운, 매운, 통조림으로 만들어진 제품을 먹을 수 없습니다.

식사는 자주 (하루에 최대 7 번)해야하며, 일부는 작아야하며, 과식하지도 않고 기아를 느끼지 않아야합니다. 음식과 음료는 따뜻한 형태로만 가져갈 수 있습니다.

예방

췌장의 주요 예방은 치료 적, 균형 잡힌 메뉴 일뿐 아니라 식사의 방식이기도합니다. 과식 할 수 없으며 아침이나 점심을 건너 뛰고 다음 식사 중에 누락 된 부분을 보완 할 수 있습니다.

물론 나쁜 습관을 포기해야합니다. 나쁜 습관 (즉, 알코올 남용, 메뉴에서 지방, 매운 음식)이 소화 시스템의 가장 중요한 기관의 오작동의 주요 원인입니다.

췌장 질환의 치료는 상당히 길며 긍정적 인 예후와 역학은시기 적절하게 진단에 달려 있습니다. 의심 스럽거나 불쾌한 증상이 나타날 경우 전문가에게 의뢰하십시오.

췌장염 분류 : 췌장 질환

췌장의 염증은 위장관 질환 중에서 가장 자주 발생하는 질병입니다. 40 년 전만해도 병리학은 나이와 관련된 질병으로 간주되었습니다. 즉, 병이있는 대부분의 노인이었습니다.

그러나 상점 진열대로 가득한 건강에 해로운 음식의 보급으로 청소년과 어린이들은 췌장염 증상을 가진 전문가들과 약속을 잡을 가능성이 더 높습니다. 병리학의 단계와 유형을 확인하기 위해 췌장염의 분열이 있습니다. 췌장염의 분류는 그것을 종과 아종으로 구분할뿐만 아니라 각각의 특성과 임상상을 부여합니다.

췌장 질환을 쉽게 구분하고 주요 증상을 정확하게 진단하기 위해 전문가들은 급성 및 만성 췌장염을 확인했습니다. 췌장의 염증 과정의 급성 및 만성 단계가이 병의 완전히 다른 두 단계로 나뉘어져 있다는 사실은 주목할 가치가 있습니다.

그것은 중요합니다! 고문 췌장염? 우리는이 질병을 치료하는 가장 효율적인 방법을 밝힙니다! 필요한 것은... 더 읽기

급성 췌장염

이 유형의 췌장 염증의 이름은 그 자체로 말합니다. 이것은 증상이 매우 현저한 매우 심각한 단계입니다. 환자는 일시적으로 자신의 근무 능력을 잃고,이 기간을 침대에서 벗어나 마약 치료를받습니다.

급성 췌장염은 선 조직에 강한 충격으로 갑자기 발생합니다. 대부분의 경우, 재발은 몸에 심한 중독을 일으키고 선의 염증 과정을 일으키는 알코올 또는 부패한 제품의 사용을 유발합니다.

알코올을 사용하는 사람들 중에는 정기적으로 술을 마시는 사람들은 포함되지 않지만 알코올을 거의 마시지 않는 사람은 처음에는 드물다. 알코올이 좋지 않거나 허용되는 음주율을 초과 할 경우 알코올 중독을받은 사람들도있다.

세계에서 췌장의 급성 염증으로 인해 많은 사망이 기록되었습니다. 이것은이 병리학 적 형태의 임상 적 그림 때문입니다. 재발로 인해 땀샘이 강하게 부어지면 효소가 선 조직의 몸에 축적되어 적극적으로 생지 세포에 영향을 미치게됩니다.

부종과 급성 췌장염의 징후로 두 가지 아종으로 나뉩니다 :

  1. 삽입 광고 간질 아형은 땀샘이 완전히 팽창한다는 사실을 특징으로하지만, 땀샘 조직의 분해 형태로는 합병증이 없습니다. 그러나 잘못된 치료 나 치료가없는 것이 질병의 두 번째 단계로 이어질 것이라는 점을 이해하는 것이 중요합니다.
  2. Necrotic. 급성 췌장염의 아종은이 질병의 가장 심각한 형태로 간주되며 환자의 삶에 잠재적으로 위험합니다. 괴사 성 췌장염 효소가 동맥의 몸에서 활성화되기 시작하면 점진적으로 파괴됩니다. 실제로 건강한 기관이 그의 몸에서 썩어 가고 있기 때문에이 시점에서 환자는 충격과 견딜 수없는 고통의 상태를 겪고 있습니다. 괴사 성 염증의 위험은 내부 장기의 전반적인 패혈증을 일으키고 혈액의 감염, 다발성 장기 부전 및 환자 사망으로 이어질 수있는 화농성 병소를 유발한다는 것입니다. 종종 괴사 성 췌장염은 마약 치료를 사용하여 경직된 병원 환경에서 치료되며 때로는 외과 적 개입을 통해 치료됩니다.

중요 : 민간 요법으로 췌장염을 제거하려면 어떻게해야합니까? 아주 오래된 조리법을 공개하십시오. 더 자세히 >>>

급성 췌장염의 합병증 가능성을 줄이려면 의사는 가능한 한 일찍 음식 섭취를 중단하고 의학적 도움을 청해야한다고 조언합니다. 어떤 경우에도 재발로 먹을 수는 없지만, 반드시 다음 효소 생산을 자극하고 환자와 췌장의 상태를 악화시킬 것입니다. 철분은 재생되지 않는 기관으로 간주되므로 최대한 보호해야합니다.

췌장의 만성 염증은 장기간에 걸쳐 형성된다는 점에서 재발과 다릅니다. 환자는 췌장의 침범에 대해 인식하지 못하거나 식중독 및 기타 위장관 질환과 혼동을 일으킬 수 있습니다.

급성기와 달리 만성 과정은 매우 부드럽고 환자에게 큰 고통과 생명과 건강에 위협을주지 않습니다. 그러나 치료를받지 않으면 만성 단계가 확대 될 수 있으며 환자는 의사의 도움 없이는 할 수 없습니다.

췌장의 만성 염증의 원인은 체계적인 영양 실조, 과실 치료 또는 소화 기계의 치료 부족, 체계적인 신경 과잉으로 간주됩니다. 만성 췌장염은 종종 전립선 조직의 급성 염증의 배경에 대해 형성됩니다.

형태 론적 원리에 따른 만성 췌장염의 분류는 몇 가지 유형으로 분류됩니다.

간질 성 췌장염

이 단계는 췌장 부위의 염증 과정에 의해 나타납니다. 주요 유두 유두의 체계적 경련이 관찰되어 효소가 십이지장으로 흘러 들어가는 것을 어렵게 만듭니다. 이 단계는 엄격한식이 요법을 따르고 질병이 더 발전하지 못하도록 막는다면 사람의 삶에 직접적인 위험을 초래하지 않습니다.

Indurative

이 유형은 섬유 경화증이라고도합니다. 유독성 만성 염증의 특징은 급성 췌장염의 재발 후에 더 자주 발생한다는 것으로 생각됩니다. 분비물의 분비를 위반하면 철분은 더 이상 적절한 양의 효소를 생산할 수 없습니다. 또한 몸체를 크게 확대하거나 반대로 크기를 줄일 수 있습니다.

실질 체질

Parenchymal 췌장염은 만성 단계의 긴 과정 후에 형성된다. 그것은 실질의 구조를 변화시킴으로써 그 자체를 드러낸다. 글 랜드는 구조상의 영양 장애를 겪고 있습니다. 이 단계로 인해 분비선의 감소, 호르몬 인슐린의 부족한 양 또는 부족, 췌장 종양의 발달이 있습니다.

실질 염증은 환자가 자신의 건강 상태가 과실 인 경우 개발의 모든 가능성을 가지며 이전의 모든 공격을 무시합니다. 의사는 오래된 형태와 기능성을 회복하는 것이 거의 불가능하고 환자가 영원한 치료와 엄격한 영양 관리로 자신을 정죄하기 때문에 동맥을 그러한 상태로 가져 가지 않도록 강력히 권고합니다.

낭포 성

낭포 성 염증은 선의 몸에있는 종양에 의해 유발됩니다. 낭종은 본질 상 일반적으로 양성 인 씰이지만 유리한 요인으로 췌장암으로 변할 수 있습니다. 작은 낭종은 장기에 심각한 장애를 일으키지 않지만, 신 생물이 2cm 이상의 크기에 도달하면 땀샘과 만성 병리를 유발하는 유선 부위에 압력을가합니다.

낭성 췌장염을 예방하려면 모든 시민은 일년에 한 번 건강 검진을 받아야합니다. 현대 진단법은 초기에 낭종을 발견 할 수 있으며 의사는 형성 단계에서 질환을 해소하는 데 도움이되는 치료법을 처방합니다. 낭성 췌장염의 진단이 늦어지면 수술 적 치료가 필요하거나 낭종이 악성 암으로 퇴화합니다.

그것은 중요합니다! 더 이상 먹지 마라. 이 도구 덕분에 불과 2 일 만에 담배를 피울 수 있습니다.

이것은 만성 췌장염의 불쾌한 형태 중 하나입니다.이 증상은 시간이 경과해도 제거되지 않으면 환자의 건강을 해칠 수 있습니다. Pseudotumor 염증은 pseudocyst의 형성을 특징으로합니다. 적절한 치료가 이루어지지 않을 경우 암이 만성 염증의이 단계의 배경에 쉽게 비옥 한 토양을 얻을 수 있지만이 단계를 종양학 과정과 혼동해서는 안됩니다.

Pseudotumor 췌장염은 선 헤드의 염증이며 더 자주 괴사 성 변화 후에 형성됩니다. 몸 자체는 조직을 더 넓게 퍼지 않도록 보호하고 씰링 천으로 봉투를 감싼다. 이것은 선의 구조에 퇴행성 변화를 초래합니다. Pseudotumor 염증은 수술의 도움으로 치료를받습니다. 환자의 심각한 중독 위험이 있습니다.

만성 췌장염으로 진단 된 경우, 분류는 질병 형성으로 이끄는 요인에 따라 분류 할 수 있습니다.

  • 알콜 사용.
  • 지방, 신맛, 짠맛, ​​매운 음식을받습니다.
  • 체계적인 신경 쇼크 및 우울증.
  • 소화관 감염의 발병.
  • 이웃 기관의 질병의 발달로.

질병이 제 시간에 진단되고 치료가 시작되면 췌장염의 모든 단계는 피할 수 있습니다. 위험에 처한 사람들은식이 요법을 검토하고 제 2 차 정기 검사를 통해 첫 번째 문제를 파악해야합니다. 그들의 건강은 인구의 인식에만 달려 있으므로 질병의 치료를 시작할 필요는 없으며 초기 단계에서 질병을 퇴치하는 것이 훨씬 쉽고 예방하기가 훨씬 쉽습니다.

췌장 질환

췌장은 계통 발생 학적이며 해부학 적으로 간, 십이지장과 밀접한 관련이 있습니다. Opencreas - "육체를위한 트레이", "위장 베개" 그것은 I-II 요추의 수평 방향으로 위치합니다 (오른쪽은 십이지장에 인접한 머리와 훅 처리 과정, 왼쪽은 꼬리가 비장의 문에 이릅니다). 머리의 왼쪽과 그것의 뒤에, 상부의 장간막 혈관이 지나가고, 여기에서 글 랜드는 더 얇아진다. 이 부위는 협부 (isthmus)라고하며, 몸과 꼬리에서 왼쪽으로 계속됩니다.

전립선의 몸통과 꼬리의 앞과 뒤쪽은 복막으로 덮여 있는데,이 배는 복강으로 덮여 있으며,이 림프선에는 선의 실질을 소엽으로 나누는 결합 조직의 칸막이가 포함되어 있으며,이 칸막이는 acini를 구성하는 세포군으로 나뉘어져 있습니다. 2 개의 등 지느러미 및 복부 봉오리로 형성되므로 췌장은 두 개의 덕트를 통해 배수됩니다. 덕트는 머리 부분을 연결합니다. 또한, Virunga 덕트는 큰 십이지장 유두 (rapilla vateri)의 ampulla로 비우고, Santorini (d. Santorini)는 십이지장 자체로 2cm 높이 흘러갑니다.

7 %의 경우, 덕트는 연결되지 않습니다. 산토 리니 (Santorini)는 몸과 꼬리를 배수하고, Virungi 덕트는 머리와 덫을 놓은 과정만을 배수합니다.

췌장은 호르몬을 혈액 (인슐린, 글루카곤, 소마토스타틴 및 일부 폴리 펩타이드, 프로테아제 억제제)에 분비합니다.

많은 양의 중탄산염 (2,000 ml까지)과 췌장 효소가 십이지장 궤양의 내강으로 방출됩니다 : 트립신, 이모 트랩신, 리파아제, 아밀라아제 등. 아밀라아제는 또한 타액선, 수유기, 간, 자궁 샘에서 유방 땀샘에서도 형성됩니다 혈관에서 혈청과 뇨의 아밀라아제 농도를 측정하는 것은 췌장의 병리학 적 검사로서 가장 일반적입니다.

췌장 질환 분류

췌장 질환의 분류

이 상태는 호르몬 인슐린의 합성, 생산, 수송, 신진 대사, 지각 및 배설에 영향을 미치는 다양한 질병 또는 증후군으로 인한 만성 고혈당을 특징으로합니다. 현재이 내분비 병리에 대한 상당히 완전한 연구로 인해 많은 원인이 밝혀졌습니다.

SD라고 불리는 상태는 무엇입니까? 우리는이 용어를 고혈당과 당뇨병으로 특징 지어지는 이질적 인 증후군과 질병 또는 일시적인 병태로 이해합니다. 저의 분류에서 위험 요인을 고려하지는 않았지만 문제의 임상 적, 병리학 적, 병인학 적, 치료 적, 형태 학적, 면역 학적 및 유전 적 측면에 초점을 맞추는 이유가 여기에 있습니다.

모든 측면을 반영하여 SD의 전체 분류를 작성하는 것은 극히 어려웠습니다.

당뇨병이 신경 장해 장애라는 사실을 알아야합니다. 우리가 섬기구와 병리학을 모두 포함하는 소화의 중심 메카니즘을 조절하는 과정에 손상을 입히면 질병의 임상 적 양상을 결정하는 병리학 적 반응이 신체에서 연속적으로 일어납니다. 면역 기전은 인슐린 의존성 (유형 I) 당뇨병 인 질병 그 자체를 반영합니다. 여기에서는 질병의 근본 원인 만 설명했습니다. 앞으로는 전체 소화 시스템과 당뇨병을 포함한 병리학의 조절 메커니즘에 대한 더 많은 자료가 제공 될 것입니다.

관련 지역의 호르몬, 생산 및 분비를 포함하여 위장 기능을 조절하는 모든 호르몬 메커니즘에 대한 이해가 없으면 당뇨병의 발병 및 진행 과정에 대한 완전한 설명을 제공 할 수 없으므로 적절하게 치료할 수 없습니다. 질병의 본질에 대한 오해로 인해 시간을 놓치고 병이 완전히 비가역적인 상태로 이어진다. 단계적으로 모든 새로운 기관과 시스템이 병리학 적 과정에 관여한다.

A. 임상 수업

  1. 인슐린 의존형 진성 당뇨병 (IDDM) - I. 형
  2. 인슐린 비 의존성 당뇨병 (INSD) - 유형 II :
    1. 정상 체중 개인;
    2. 비만 환자들.
  3. 영양 실조 (영양)로 인한 당뇨병 :
    1. 췌장 (섬유 결석 및 단백질 결핍);
    2. 잦은 수혈과 철 컨테이너에 저장된 알코올 사용으로 인한 췌장 생성.
  4. 특정 조건이나 증후군과 관련된 다른 유형의 당뇨병 :
    1. 췌장 질환 (선천성 랑게르한스 섬의 기능 상실, 기능 상실, 부상, 감염, 종양, 췌장 수술 등);
    2. 내분비 질환 (NIR, 말단 비대증, 갈색 세포종, 글루코스 조증, 확산 독성 갑상선종, 다양한 기원의 비만 등);
    3. (ACTH, 글루코 코르티코이드, 이뇨제, 카테콜라민, 진통제, 판토 폰, 헤로인, 페나 돈, 에테르, 클로로포름, 글루카곤, 카페인, 니코틴 등)에 노출 된 상태;
    4. 인슐린과 그 수용체의 이상 :
      • 포도당과 아미노산에 반응하여 인슐린 분비를 감소시킵니다.
        • 포도당 (포도당 수용체) 및 아미노산 (아미노 수용체)에 대한 β 세포의 수용체의 감소;
        • 글루코오스 및 아미노산에 대한 이들 수용체의 친화도의 감소;
        • 막 횡단 및 세포질 칼슘 수송 장애;
        • 다른 양이온의 대사 장애;
        • 미세 관식 미세 관 시스템의 기능 장애;
        • cAMP 형성의 손상;
        • 칼 모둘린 합성의 위반.
      • 다형성 II 염색체와 관련된 인슐린 생합성 위반 :
        • β- 사슬 (인슐린 B25, 인슐린 B24 및 가능한 다른 돌연변이 형태)에서 아미노산의 치환을 갖는 돌연변이 인슐린의 분비;
        • A- 사슬 (인슐린 AZ 및 가능하게는 다른 돌연변이 형태)에서 아미노산의 치환을 갖는 돌연변이 인슐린의 분비;
      • 프로 인슐린을 인슐린으로 전환시키는 효소의 손상된 활동;
      • 31-32 (arg-arg) 및 64-65 (lys) 위치의 아미노산의 유전자 돌연변이 및 치환으로 인하여 중간체 형태의 인슐린 분비 - 중간체 I 및 II의 분비 - A- 및 B- 쇄의 합성에 관여하는 유전자의 돌연변이로 인한 생물학적으로 비활성 인슐린의 합성 -arg)];
      • 내인성 매개체 (LIV, 엔케팔린, 콜레시스토키닌, 포도당 의존성 인슐린 분비 성 펩타이드 등)에 대한 반응으로 인슐린 분비 (지연, 촉진 또는 역 반응);
      • 바이러스 손상 효과 및 환경 요인의 다른 영향에 대한 β 세포의 과민증;
      • β 세포의 복제율 감소, β 세포의 세포주기 위배.
    5. 인슐린 분열 :

      내인성 인슐린에 대한 감수성 감소 :

      • 19 번째 염색체의 다형성과 관련된 인슐린 수용체의 수의 감소.
      • "다운 레귤레이션 (down-regulation)"의 유형에 따라 인슐린 수용체의 수를 줄입니다.
      • 인슐린 수용체 친 화성 감소.
      • 외인성 인슐린 (이량 형)에 대한 항체 생성.
      • 티로신 키나아제 수용체 활동의 위반.
      • 수용체의자가 인산화 - 탈 인산화의 방해.
      • 폴리 포스 포이 노 시드 시스템의 2 차 메신저 형성의 방해 - 디아 실 글리세롤, 이노시톨 트리 포스페이트 및 프로스타글란딘 트리 포스페이트.
      • 글루코오스 트랜스 포터 단백질의 합성을 제어하는 ​​β 유전자의 위반 (1 차 및 다른 염색체의 다형성).
      • 인슐린 작용의 수용체 메카니즘을 수행하는 다른 효소 및 인자의 활성 감소.
    6. 특정 유전 증후군 :

      단일성 증후군 :

      • (당뇨병 비정형 망막 색소 변성, 비만, 알 스트 렘 증후군, 신경성 감각 신경계);
      • 운동 실조증 - 루이 - 바 증후군 (당뇨병, 소뇌 실조증, 모세 혈관 확장증, 면역 손상 - ​​면역 글로불린 A 면역 결핍증, 성장 지연);
      • 프리드 라이히 운동 실조증 (당뇨병, 척추 운동 장애, 심근염, 기타 신경 질환);
      • 베너 증후군 (당뇨병, 조로증, 성선 기능 저하증, 탈모증, 백내장, 조기 죽상 경화증, 성장 지연);
      • 혈색소 침착증 (간경변증, 당뇨병, 비장 비대증);
      • 일반화 된 지방 이상증 (당뇨병, 지방 이상증, 간 비대증, 고지혈증);
      • Herrmann 증후군 (당뇨병, 감광성 발작, 달팽이관 난청, 신 병증, 진행성 치매);
      • 고도 지중해 III 형, IV 형 및 V 형;
      • Cockayne 증후군 (실명 및 난청, 성장 지연, 정신 지체, 조기, 피하 지방의 위축, 신경 질환, 색소 성 망막증, 광 피부염);
      • 로렌스 - 문 및 Barde-Beadle 증후군 (당뇨병 비만, 성선 기능 저하증, 정신 지체, 색소 성 망막증, 다발성 경화증, 신장 이상, 경련성 마비);
      • Mendenhall 증후군 (조기 육체적 및 성적 발달의 당뇨병 요소);
      • Morgagni-Morel-Stewart 증후군 (비만, 다모증, 두통, 정면 골의 내부 판의 골밀도, 당뇨병);
      • 낭포 성 섬유증 - 췌장의 시스 포 피로 증 (유형 I 당뇨병, 케톤 산증 및 혈관 병증은 전형적이지 않음);
      • 유전성 재발 성 췌장염 (당뇨병, 유년기의 복통, 췌장의 배설 기능의 손상);
      • 포도당 -6- 인산 탈수소 효소 결핍 (내당능 장애);
      • 다발성자가 면역 질환 II 형 (당뇨병 저지방증,자가 면역 갑상선염);
      • 광우병 증후군 (성기능 저하, 거만증, 선천성 정신 지체, 간질);
      • DIDMOAD 증후군 (볼프람) (당뇨병, 당뇨병, 시신경 위축, 신경성 감각 신경성 청각 장애);
      • Fanconi 증후군 (선천성 콩팥 병) phosphaturia, hypofasfatemia 및 비타민 D와 함께, 구루병;
      • 당뇨병 (근이영양증, 근력 근이영양증, 덱사메타손에 의한 고지혈증, 송과선 증식증, 당뇨병, 급성 간헐적 인 반 포르피어증)을 포함한 희귀 한 증후군.
      • Truella-Junet 증후군 (당뇨병, 말단 비대증, 유독성 선종, 두개골 저장고).

      염색체 증후군 :

      • 다운 증후군;
      • 클라인 펠터 증후군;
      • 프라 더 윌리 증후군 (비만, 근력 저하, 정신 지체, 성장 지연, 성선 기능 저하 및 성기능 저하);
      • Shereshevsky-Turner 증후군 (왜소증, 당뇨병, 성선 기능 저하증);
      • 노 베커 증후군 (당뇨병, 간 비대증, 지연 성 발달);
      • Mauriac 증후군 (간 비대, 당뇨병, 성장 지연, 지연 성 발달).

      다 요인 병리 :

      • 혼합 상태 (호르몬 병인의 질병 및 췌장의 질병 등).
  5. 내당능 장애 (NTG) :
    1. 정상 체중 개인;
    2. 특정 조건 및 증후군이있는 개인.
  6. 당뇨병 임신.

B. 흐름 별

  1. 폐 (I 학위).
  2. 보통 (II 학위).
  3. 무거운 (III 정도).

B. 보상 조건

  1. 보상 (사면, 회복).
  2. 하위 보상.
  3. 보상 해소.

G. 급성 복종

  1. Ketoacidotic 혼수 (당뇨병 혼수 상태, 전, 케톤증).
  2. 고 삼투 성 혼수.
  3. 유방 괄목 코성 혼수.

D. 당뇨병의 후기 합병증

  1. 미세 혈관 병증 (망막증, 신 병증, 상지 및하지의 미세 혈관 병증).
  2. 대뇌 협배증 (AMI, ONMK, 대뇌 죽상 경화증,하지의 괴저).
  3. 신경 병증.
  4. 백내장, 골관절증, 피부병, 급성 부신 기능 부전, 애디슨 병, 만성 신부전, 망막 박리, 실명과 같은 다른 기관 및 시스템의 병변.
  5. 염증의 만성 징후 (만성 신우 신염, 유방 안내 염 등).

E. 치료상의 합병증

  1. 인슐린 요법을 사용할 때 - 저혈당, 저혈당 혼수, 알레르기 반응, 인슐린 저항성, 포스트 인슐린 인슐린 생성증, 소모 기아 현상, 인슐린 부종, 시각 장애.
  2. 구강 항 당뇨병 약물을 사용할 때 :
    1. 설 포닐 유레아 유도체 :
      • 약동학 (저혈당) 효과로 인한 합병증 : 저혈당 상태; 1 차, 2 차, 임시 설폰 아미드 내성;
      • 조혈 계, 신장 (설파 신장), 간, 신경계, 심혈관 계통, 피부, 약물 발열의 독성 및 알레르기 반응;
      • 소화 불량 반응 : 식욕 부진, 메스꺼움, 구토, 위장 장애, 위장 장애, 설사.
      • 다른 합병증 : goitinic 효과; 박테리오스 성, 기형 형성, 테트 라민 효과, 저 나트륨 혈증.
  3. biguanides를 사용할 경우 :
    1. 내부 장기로부터의 유해한 (독성) 반응 : 위장관 (식욕 부진, 메스꺼움, 구토 등); 신경계 (현기증, 두통, 피로, 전반적인 약점); 심장 혈관계 (심근증, 심박 급속 증);
    2. 신진 대사 장애 : 젖산 산증, 케톤 산증, 비타민 B 대사 장애12;
    3. 약동학 (저혈당) 효과로 인한 합병증 : 저혈당 상태, 비구 아나이드에 대한 내성;
    4. 알레르기 반응 : 신경 피부염의 유형별로 결절성 또는 피부 발진;
    5. 복부 대 동맥 및 말초 동맥 폐색 된 죽상 경화증에서의 급성 혈전증, alloprosthesis의 급성 혈전증, 정맥류 분지, 동맥 재순환, 복부 대 동맥류 파열, 문합의 거짓 동맥류; 혈관 explants의 감염.

G. HLA-VARIETY 유형 1a는 B15, DR4와 관련됩니다. 유형 1b는 B8, DR3과 연관됩니다. Complotype : Bfpl +; C4bQP + RFP; DR4-DQR4 +; DR3 / 4- DQR4 +; DR2-DQ2-DR6. 아버지의 DR4, 어머니의 DR3 - (당뇨병 발병 위험 요소) - 당뇨병 진단을 확인하십시오. 어머니의 DR4 인 아버지의 DR3 - 당뇨병 진단이 어느 정도는되는지 확인하십시오.

H. DM IMMUNOLOGICAL MARKERS DM I의 유형 :

  1. 랑게르한스 섬 세포의 세포질 성분에 대한 항체
  2. 랑게르한스 섬 세포 표면의 항체.
  3. 항 인설포 바이러스 항체.
  4. 섬 세포에 대한 세포 독성 항체.
  5. 단백질 64K에 항체.
  6. Immunoprecipitating 항체.
  7. 다른 장기 특이 적 항체.
  8. 면역 복합체의 수치가 높아졌습니다.
  9. 활성화 된 T 림프구.
  10. 인슐린 분비의 림프구 억제.
  11. 갭 (Gastrin-inhibiting protein) 생산 세포에 대한 항체 (제 2 형 당뇨병 환자의 24.5 %).
  12. 가스트린 생산 세포에 대한 항체.

따라서 IDDM의 면역 학적 지표는 다음과 같습니다.

  1. 자연 :
    1. Coxcackie B4 바이러스와 같은 항 바이러스 항체;
    2. 섬 세포에 대한 항체;
    3. 갑상선, 위, 부신샘의 조직에 대한자가 항체;
    4. HLA 표현형.
  2. 인슐린 치료 후 :
    1. 인슐린 결정 인자와 반응하는 항체;
    2. 오염 물질에 반응하는 항체.

인슐린 도입에 따른 합병증은 다음에 달려 있습니다.

  1. ph;
  2. 용해도 및 아연 함량;
  3. 감속제;
  4. 특정 출처
  5. 청결
  6. 투여 경로;
  7. 환자의 연령과 성별;
  8. 감염;
  9. 구성 (Ir 유전자)의 특징.

I. SDI 유형의 병리학 적 차이

병기 I - 항원 HLA-DR3-DR4를 가진 개체에서 질병의 소분류.

2 단계 - 불명확 한 요소; 아마도 Coxsackie, 뇌 심근염 또는 풍진 바이러스가 β 세포에 대한자가 면역 반응을 유발합니다. 이러한 세포의 수가 급격히 감소합니다. 인슐린에 대한 항체를 검출합니다. 유도 된 인슐린 분비가 유지됩니다.

III 단계 - 혈액 내 설탕 농도가 정상 범위 내로 유지 되더라도 β 세포의 파괴가 진행되고 인슐린 분비가 감소합니다.

IV 기 - 파괴는 90 %의 β 세포를 포함하며 전형적인 당뇨병 클리닉이 개발 중입니다.

단계 V - 베타 세포의 완전한 파괴와 더불어, 혈청에있는 C 펩타이드는 더 이상 결정되지 않습니다. 췌도에서의 β 세포의 수가 감소하고, 췌장 섬모가 증가하고, β 세포에서의 글리코겐 침착이 관찰된다. 췌도에서 - 림프구 침윤, 괴사. 섬의 위축과 함께 재생산의 영역도 결정됩니다. 당뇨병을 앓고있는 젊은 환자의 경우 베타 세포 (췌도)에는 변화가 없습니다. 뇌하수체와 눈 땀샘은 크기가 줄어들고, 정소에서는 감소 된 정세 형성, 난소의 난포 위축, 신장에서 - intracapillary glomerulosclerosis. 간은 글리코겐 함량이 감소하면서 황색 - 황색으로 확대됩니다.

6 단계 - 기관의 조직 구조 복원 (아마도 역 발달).

호르몬 활성 췌장 종양

우리는 호르몬 활성 췌장 종양을 특징 짓는 어떠한 분류도 발견하지 못했습니다. 이 문제의 중요성은 내가이 분류를위한 입자를 조금씩 수집하도록 자극했다.

췌장의 호르몬 활성 종양을 연구하면서 나는 많은 새로운 정보를 만났습니다. 나는 그들이이 책의 독자들에게 유용하고 필요하다고 믿는다. 췌장의 내분비 기능은 섬 세포 (β-islet)에만 의존하지 않는 것으로 나타났습니다. 제안 된 분류는 췌장의 기능, 특히 내분비선의 기능이 지방뿐만 아니라 전체 소화 시스템의 활동을 조절하는 중심 메커니즘에 의해서도 조절된다는 사실에 근거한다. 그래서 췌장의 섬 부분에만주의를 집중하려는 모든 시도가 실패로 고통을 겪었습니다. 섬 부분에서 분비 된 호르몬은 췌장의 다른 부분, 특히 배설 도관에서 생성되는 호르몬 (펩티드)과 불가분의 관계가 있습니다.

A. 임상 수업

  1. 직계 내분비 기능 췌장 종양 :
    1. 글루카곤.
    2. 인슐린 종 (인슐 로마).
    3. 사마 토 스타 티노마.
    4. PP 옴.
  2. 역 내분비 종양 :
    1. 위염.
    2. Vipoma.
    3. 대장 피질 동공 증.
    4. Paratyrenoma.
    5. carcinoid 증후군이있는 췌장 종양.

B. 흐름 별

  1. 폐 (I 학위).
  2. 보통 (II 학위).
  3. 무거운 (III 정도).

B. 프로세스 활동에 의한

  1. 활성 (처음 발견 된 종양, 재발).
  2. 비활성 (치료, 회복).

G. 준수에 따라

  1. 샤프
  2. 만성.

D. 예측

  1. 유리한.
  2. 불리한.

E. 병상에 의한 표적

  1. 분비 된 호르몬의 양에 따라 :
    1. 단일 독성 (글루카곤, 인슐 로마, VIPoma 등),
    2. polipotent (glucoinsulom 및 기타).
  2. 세포 유형에 따라 :
    1. 인슐린 종
      • 인슐린 분비 선종 (양성, 악성);
      • 글루카곤 종 (악성, 양성);
      • 소마토스타틴 - 분비 췌장 선종;
      • PP 옴.
    2. Necidioblastosis :
      • 위염 (양성, 악성);
      • VIPoma (악성 -70 %), 20 % - islet hyperplasia;
      • 췌장 피질 피로종 (악성);
      • 파라 기종;
      • 췌장 유암종.
  3. 조직 화학적 방법으로 결정된 췌장 세포 유형이 있습니다.
    1. A- 세포 (고밀도 코어, 창백한 주변부).
    2. B 세포 (다양한 형태의 결정질).
    3. D- 세포 (균질, 저밀도, 거의 모든 세포를 채 웁니다).
    4. F / PP / 세포 (다양한 형태의 분비 과립 - 둥근에서 reniform으로).
    5. G 세포 (더 작은 과립을 포함하는 D 세포의 한 유형).
    6. E- 세포 (비교적 크고 불규칙한 모양의 과립을 함유 함).

A. 임상 수업

  1. 성인 인슐 로마.
  2. 아이들의 Insuloma.

B. 흐름 별

  1. 쉬운 (공격 횟수만큼).
  2. 보통 정도.
  3. 무거운

B. 프로세스 진행 활동

  1. 공격 기간 (악화됨, 처음 식별 됨)
  2. 압수 중
  3. 완화, 회복 (보수적 또는 외과 적 치료 후).

G. 현지화

  1. 일반적인 현지화 (췌장 영역) :
    1. 머리에;
    2. 몸의 영역에서;
    3. 꼬리 부분에.
  2. 비정형 지역화 :
    1. 위장에.
    2. 십이지장에서;
    3. 회장에서;
    4. 횡행 결장에서;
    5. 작은 선에서;
    6. 쓸개에서;
    7. 담즙 관에서.

D. 복종에 관한 D.

  1. 급성 (저혈당 상태, 육종, 혼수 상태).
  2. 만성 (뇌증 등).

E. 예측

  1. 호의적 인 (양심적 인 과정과시기 적절한 치료법).
  2. 불리한 (악성 경로 포함).

근위증
(졸 리어 - 엘리슨 SYNDROME)

A. 임상 수업

  1. Gastrinoma, 독립적 인 질병으로.
  2. 내분비 신 생물 I 형 다발 골수 이형
  3. Zollinger-Ellison 증후군 (G 세포의 증식 결과).

B. 흐름 별

  1. 쉬운
  2. 보통 정도.
  3. 무거운

B. 프로세스 진행 활동

  1. 활성.
  2. 비활성 (치료, 회복)

G. 중요 프로세스의 로컬 라이즈

  1. 위장관 점막의 궤양.
  2. 십이지장의 우편 줄 부분.
  3. 식도.
  4. 공주.
  5. 일렘.
  6. 전형 (췌장 부위).
  7. 비정형 :
    1. 부갑상선 gastrinomas (ah-lorohydria 또는 hyperchlorhydria와 가스트린);
    2. 갈색 세포종 (혈청 가스트린 함량 증가);
    3. 신 절제술 (Werner-Morrison syndrome) - 혈청 가스트린 함량 증가.

D. 복종의 성격

  1. 출혈
  2. 천공.
  3. 협착증.
  4. 심한 통증 증후군.
  5. 설사

E. 예측

  1. 호의적 인 (좋은 품질의 종양 및시기 적절한 진단 및 치료).
  2. 불리한 점 (종양이 시기적으로 검출되고 악성 인 경우).

종양,
비협식적 인 간접적 인 폴리펩티드

A. 임상 수업

  1. Vipoma는 독립적 인 질병입니다.
  2. 다발성 신 생물의 골격 내 VIPoma.
  3. 췌장 장치 과형성 (기능적)으로서의 VIPoma.

B. 흐름 별

  1. 쉬운
  2. 보통 정도.
  3. 무거운

B. 프로세스 진행 활동

  1. 활성 (처음 식별 됨, 재발행 됨)
  2. 비활성 (사제)

G. 현지화

  1. 전형 (췌장 부위).
  2. 비정형 (Croc 's disease), 다양한 유형의 허혈, 출혈성 쇼크, 허쉬 스프 룽 (Hirschsprung) 병).

D. 예측

  1. 호의적 인 (양성 종양 또는 과형성 및시기 적절한 치료).
  2. 불쾌감 (악성 경로의 경우뿐만 아니라 설사, 저칼륨 혈증, achlorhydria의 진단되지 않은 경우).

E. 합병의 특성에 의한 E.

  1. 산 증 (칼륨, 중탄산염, 마그네슘의 손실).
  2. 큰 약점.
  3. 사상적 경련.
  4. 하이포와 알콜 하이드 리아.
  5. 탈수와 저칼륨 혈증에 의한 아소 혈증 (uremia).
  6. 고혈당증 (impaired carbohydrate tolerance)과 일과성 혈관 활동 성 (interstitial) 장용 펩티드 당뇨병의 발달
  7. 고칼슘 혈증 (tranzitorny vasoactive-intersticinal), 장 - 소화성 고칼슘 혈증.

합병 된 내분비선 증후군

이 증후군은 분비, 생산, 신진 대사, 신체 조직의인지 및 췌장에서 합성 된 호르몬 인슐린, 글루카곤, 가스트린 및 기타 호르몬 물질의 배설의 1 차 위반에 의해 유발됩니다.

분류는 내분비 췌장의 병리학을 확인하기위한 가능한 진단 검색을 확장하기 위해 제안되었습니다. 그것은 내분비 기능 장애에 유전 적 감수성에 대한 정보의 부분에서 눈에 띄는 차이를 채울 가능성이 있습니다. 유전 인자는 위 내관의 다른 호르몬 활성 물질 생산에 위배되는 내분비 증후군의 많은 변이 (hyper hypo-insulinism, hypo-hypo-gastrinemia 및 glucagonemia)의 발달에 중요한 역할을합니다.

문헌에서 나는 이러한 병리학 적 상태가 도식화 될 수있는 단일 한 원리를 발견하지 못했다. 따라서 잘 알려진 간행물을 바탕으로 나는 위장관 병리학 적 원인에 의한 다양한 내분비 - 대사 증후군의 감별 진단에 도움이 될 수있는 분류를 개발했다.

A. 임상 적 발현

  1. 고혈당 증후군으로 인한 질병 ( "당뇨병"참조).
  2. 저혈당 증후군으로 인한 질병 :
    1. 아미노산 대사 장애 (프로피 오닉 및 메틸 말 론 아미노 아미노 뇨증, 티로신 혈증, 메이플 시럽병);
    2. 갈 락토 키나제의 유전 적 결함;
    3. 1-phosphofructaldolase의 유전 적 결함 (갈락토스 혈증, 저혈당, 간 비대, 황달, 백내장, 소화 불량, 경련);
    4. Fructose에 유전성의 관용이 없다 (저혈당, 간 비대, 구토, 발작).
    5. Wiedemann-Beckwith 증후군 (저혈당증, 대구 경화증, 배꼽 탈장, 체중 증가, 귓볼의 수직 절개);
    6. 부신 피질의 선천성 저 형성;
    7. 글리세롤 키나아제 결핍이있는 부신 피질의 선천성 저형 형성;
    8. hypophyseal nanism과 고립 된 GH 결핍;
    9. 류신에 대한 과민 반응으로 인한 저혈당 (단백질이 많이 함유 된 식품의 섭취에 반응하여 다양한 저혈당증 발생);
    10. 유형 0, I, III, VI의 글리코겐 질환 : 유형 0 (공복시 저혈당증, 케톤 혈증, 과민 산 혈증); 유형 I - Girke 병 (저혈당, 간 비대, 육체 발달 지연, 고칼슘 혈증); 유형 III (코리병, 포브스 병, 제한 덱스트린 증 (저혈당, 간 비대, 간경화, 신체 발달 지연, 성인의 근육 병증), 유형 6 (Hers 병) - 저혈당, 간 비대.
    11. 다발성 내분비 선종 1 형 (여러 내분비선의 증식이나 선종과 관련된 복합 기능 부전);
    12. 코르티코 트로 핀에 대한 부신 피질의 무감각 (저혈당, 피부 및 점막의 색소 침착);
    13. 치료 (저혈당, 안면 이형성증, 외부 생식기의 비대, 정신 지체, 피하 지방의 위축);
    14. Prader-Willi 증후군 (5-6 세의 심한 저혈당, 비만, 성선 기능 저하, 정신 지체, 색소 성 망막증, 다발성 경화증, 신장 이상);
    15. 신생아의 가족 저혈당증 (저혈당증, 당뇨병 성 태아 혈관 유사증과 유사).
    16. 글루카곤 분비 증가에 의한 선천성 췌장 질환;
    17. 선천성 췌장 질환으로 인한 증가 :
      • 가스트린 분비;
      • 장내 vasoactive 호르몬 분비;
      • 소마토스타틴 분비;
      • 췌장 폴리 펩타이드 제품.
    18. Truewell-Junet 증후군 : 독성 선종, 당뇨병, 말단 비대증, 두개골 저장실의 골다공증;
    19. 베르너 모리슨 증후군 : 고칼슘 혈증, 저칼륨 혈증, 우르 티카 나야 발진;
    20. Aper 증후군 : 타워 두개골, 얼굴 형태의 변화, 안구 돌출증, 신전 결합;
    21. 블룸 증후군 (Bloom syndrome)은 피부의 성장, 발달 및 병변, 작거나 난쟁이 성장, hypogenitalism, 혈관 확장증으로 인한 햇빛에 대한 민감성으로 인한 전신 질환;
    22. Sygrhen-Larsson 증후군 - 우울증, 경련 성 양전포, 선천성 소양증, 난장이 또는 거대 성장;
    23. Lawrence-Moon-Barde-Beadle 증후군 - 비만, 비만, 키가 크고 다발성 유착, 혈소판 증, 망막 색소 변성, 난청 또는 청각 장애, 저생 증.

B. 흐름 별

  1. 쉬운
  2. 보통 정도.
  3. 무거운

B. 활동에 의한

  1. 활성 (처음으로 확인 됨, 재발).
  2. 비활성 (사면).

G. 예측을 위해

  1. 호의적 인 (양성 과정 및 적시 진단, 올바른 치료법 사용).
  2. 불리한 (악성 경로와 늦은 진단).

D. 복종의 성격

  1. 치명적 (급성).
  2. 질병의 만성 예후와 경과 (만성).

분류는 호르몬 인슐린의 증가 된 생산과 관련된 병인의 측면을 고려합니다. 이 점에 관해서는 저혈당 분류에서 다른 저자가 인용 한 다른 인과 적 요인을 병리학 적 증후군의 주요 증상으로 고려하지 않았습니다.

A. 임상 수업

  1. 유기 Hyperinsulinism :
    1. 인슐린 종, 잔류 모세 혈관 증;
    2. 췌장 선종 증 또는 유기 β- 세포의 증식.
  2. 이차 고 인슐린증 :
    1. 의원 성 (인슐린 제제, 설파이드와 비구 아니 드의 설탕 감소 약물, 바르비 투르 산염, 살리실산염, 다량의 알코올 섭취).
    2. 인슐린 또는 인슐린 유사 물질 (Vermere 증후군, Sippl 증후군, 신경종 점막, Recklinghausen 증후군 - 신경 섬유종증)을 분비하는 외인성 종양.
    3. 당뇨병을 가진 어머니에게서 태어난 신생아의 기능적 고 인슐린 작용.
    4. 자가 면역 저혈당증 (슈미트 증후군, 휘태커 등)
    5. 태아의 홍반 모세 혈관 증.
  3. 인슐린 불활 화의 둔화로 인한 고 인슐린증 :
    1. 순환 장애가있는 죽상 동맥 경화증;
    2. 간경화 (간경화, 만성 간염, 지방 간염, 간 또는 간 기능 장애가있는 임신 중독, 담관염, 담낭 농흉, 간 농양);
    3. 만성 신부전을 복잡하게하는 신장 질환;
    4. 두뇌의 외상성 또는 혈관성 병변을 복잡하게하는 대뇌 또는 뇌증;
    5. 수술 후 합병증 (위장관 절제술, 유착 장 수술 수술 등)

B. 흐름 별

  1. 쉬운
  2. 보통 정도.
  3. 무거운

B. 프로세스 활동에 의한

  1. 활성 :
    1. 처음으로 확인 된;
    2. 재발
  2. 비활성 (치료, 회복).

G. 예측을 위해

  1. 호의적 인 (적절한시기 적절한 탐지 및 적절한 치료 전술).
  2. 불쾌한 (악성 질환, 후기 진단).

D. 복종의 성격

  1. 저혈당 혼수 상태 (저혈당 상태, 전, 코마 상태).
  2. 중추 신경계의 만성 저산소증 (우울증, 치매, 남성 우울증 상태 등)으로 인한 장애.
  3. 저혈당 상태 (죽상 동맥 경화증 및 저혈당, 장 괴사,하지의 죽상 동맥 경화성 괴저 등으로 인한 급성 심근 경색)로 인한 다양한 조직 부위의 괴사.

종양 내분비 내시경 시스템
HISTOLOGICAL CLASSIFICATION

A. 카르시 노이드.

  1. enterochromaffin 세포 ( "고전적인"carcinoid, argentinoma)에서 carcinoid.
  2. 위염 (c- 세포 종양, c- 세포의 유암종).
  3. 기타 유암종.

B. 거짓 carcinoid (adenocarcinoma 패치와 carcinoid).

G. 종양과 유사한 과정.

내인성 종양의 국제 조직 학적 분류
췌장 종양 내분비선
HISTOLOGICAL CLASSIFICATION

A. 섬 종양

  1. 선종

B. 확산 내분비 계의 종양.

B. 미분화 내분비 암.

G. 종양과 유사한 과정.

  1. 과형성.
  2. 이소성 내분비 췌장 조직.

혈관 평활근종의 분류
(MI Balabolkin에 따르면)

  1. 미세 혈관 병증 :
    1. 망막 병증
    2. 신 병증.
  2. 대흉근 병증 :
    1. 심장 혈관 손상 (IHD 및 심근 경색)
    2. 뇌 혈관 손상 (급성 및 만성 뇌 혈관 사고)
    3. 하지 (괴저)를 포함한 말초 동맥의 병변.

당뇨병 성 망막증의 분류
(M. A. Krasnov와 M. G. Margolis에 따르면)

1 기 - 당뇨병 성 항문증 (확장 및 주름진 venules, 미세 동맥류의 출현). 시각적 기능은 영향을받지 않습니다.

II 기 - 간단한 당뇨 망막 병증. 점 출혈 및 삼출물의 출현이 특징적입니다. 시력이 떨어질 수 있습니다.

III 기 - 증식 망막 병증 신생 혈관과 망막의 섬유증. 합병증과 시력 감소로 실명을 완전히 줄일 수 있습니다.

호흡기의 분류
(V. R. Klochko에 따르면)

1 단계 - 조기 양성 (pro-nephrotic), 추적에서부터 100 분의 1 초까지 의미심장 한 일시적 또는 정신 분열증으로 표현됨. 혈압은 변경되지 않고 신장 기능은 유지됩니다. 이 단계는 수년 동안 존재할 수 있으며 당뇨 망막 병증과 병합됩니다.

II 단계 - 단백뇨의 증가, 신장의 집중력 감소, 부종의 발병 - hypoprotenuria, 고 콜레스테롤 혈증, 혈압 상승으로 특징 지어지는 신 증후군. 동시에, 질소 분비 기능이 감소되어 (I-II 정도의 만성 신부전), 고혈당증이있는 글루코 뇨증의 감소를 특징으로한다.

III 단계 - 만성 신부전 3도 (부종, 고혈압, 지단백뇨, 원추 루뇨, 적혈구 증, 혈청 혈증, 고혈병, 혈중 우레아 수치 상승, 요독증)으로 나타나는 신장 경화증. 당뇨병 과정의 개선은 당뇨병과 고혈당증이 감소되고, 인슐린에 대한 일일 수요는 신장에서 인슐린 효소의 활성 감소로 인하여 인슐린이 정상적으로 분열되기 때문입니다.

당뇨병 I 형과 II 형과의 신장염의 감염

  1. 당뇨병의 진단에서 단백뇨의 존재 :
    1. 유형 I - 5 %
    2. 유형 II - 48 %
  2. 처음 10 년 동안 :
    1. 유형 I - 10-15 %
    2. 유형 II - 64 %
  3. Procross 단백뇨 : 10 년 후 :
    1. 유형 I - 중요
    2. 유형 II - 경미
  4. 도 :
    1. I 형 - 대형
    2. 유형 II - 작음
  5. 신 증후군
    1. 유형 I - 30-40 %
    2. 유형 II - 5 %
  6. 신부전의 마지막 단계.
    1. 유형 I - 40 %
    2. 유형 II - 5 %
  7. 고혈압 :
    1. 유형 I - 46 %
    2. 유형 II - 5 %
  8. 신장 조직학. 동맥 경화증을 동반 한 사구체 경화증 - I 형과 II 형

당뇨병 성 신경종의 분류
(V. M. Prikhozhanu 저)

  1. 자율적 또는 식물성 (내장형) 형태는 모자이크 임상 사진에 의해 표시되는 다양한 장기 및 시스템의 모터 및 감각 기능에 장애를 일으킨다.
    1. 심혈관 형태의 영양 신경 병증 (기립 성 저혈압 및 휴식 빈맥, 덜 자주 - 심근 경색).
    2. 위장 형태 (위축, 식도 운동 이상증, 담낭의 위축, 장염, 설사, 복통 증후군).
    3. 비뇨 생식기 형태 (방광의 무력증, 역행 성 발기 부전).
    4. 드문 형태 (동공의 기능 부전, 무증상 저혈당 - 부신 수질 신경 장애, 체온 조절 장애, 진행성 고갈 - 당뇨 성 악액질).
  2. 모터 다발성 신경 병증 (표면의 대칭 감소, 상지와하지의 진동 감도, 힘줄 반사의 감소, 근육 위축, 관절증).
  3. 중앙 형태 (뇌증)

당뇨병의 분류 Mellitus 유형

  1. 임상 증상. 청소년 유형은 주로 어린이 및 청소년에서 발생합니다. 인슐린 의존.
  2. 병인학 적 요인 HLA 시스템과의 연관성; 면역 반응 장애; 베타 세포에 대한 친화력을 가진 바이러스.
  3. 병인 발생. 세포 파괴; 중생의 결핍.
  4. 병인학
    1. 타입 1 바이러스;
    2. 타입 1은 - 조직 면역에 위배됩니다.
  5. 당뇨병의 전반적인 유행
    1. 유형 1 a - 10 %
    2. 유형 1 - 1 %
  6. 인슐린 의존. 모든 유형에서 사용 가능합니다.
  7. 바닥과 관련하여
    1. 유형 1 a - 비율이 동일합니다.
    2. 여성이 지배하는 유형 1
  8. 연령과 관련하여
    1. 유형 1 a - 최대 30 년
    2. 유형 1 - 임의
  9. 자가 면역 질환과의 병용
    1. 유형 1 a - 사용할 수 없음
    2. 유형 1 - 빈번한
  10. 섬 조직에 대한 항체 발현 빈도
    1. 유형 1 a - 발생시 - 85 %; 1 년 후 20 %; 질병의 기간이 길어질수록 사라지는 경향이 있습니다.
    2. 유형 1 - 발생시기 - 알 수 없음; 1 년 후 38 %; 항체가.
  11. 항체가. 유형 1a 및 유형 1c - 1/250.
  12. 섬 조직에 대한 항체의 최초 검출 시점까지
    1. 1a 형은 바이러스 감염입니다.
    2. 당뇨병이 발병하기 몇 년 전에는 1 형.

I 형과 II 형 당뇨병의 특징

  1. 질병 발생 연령 :
    1. 유형 I - 발랄한 어린이들;
    2. 유형 II - 중간, 시니어.
  2. 질병의 가족 형태 :
    1. 유형 I - 가끔;
    2. 유형 II - 자주.
    3. 질병 식별에 대한 계절 요인의 영향 :
      1. 유형 I - 가을 - 겨울 기간;
      2. 유형 II - 아니오.
    4. 표현형에 의한 것 :
      1. I 형 - 얇은;
      2. 유형 II - 비만.
    5. Haplotypes
      1. 유형 I - HLA-B8, B15, Dw3, Dw4, DR3, DR4;
      2. 유형 II - HLA - 링크가 감지되지 않았습니다.
    6. 질병의 발생 :
      1. 유형 I은 더 빠릅니다.
      2. 유형 II - 느림.
    7. 질병의 증상 :
      1. 유형 I - 무거운;
      2. 유형 II - 약하거나 없습니다.
    8. 소변 :
      1. 타입 I - 설탕과 아세톤;
      2. 유형 II - 설탕.
    9. 케톤 산증 :
      1. 유형 I - 경향;
      2. Type II는 저항력이 있습니다.
    10. 혈청 인슐린 (IRI) :
      1. 유형 I - 낮거나 없음;
      2. 유형 II - 정상 또는 상승.
    11. 랑게르한스 섬 세포에 대한 항체 :
      1. 유형 I - 존재합니다;
      2. 유형 II - 결석.
    12. 치료 (1 차) :
      1. 타입 I - 인슐린;
      2. 타입 II - 다이어트.
    13. 일란성 쌍생아의 일치 성 :
      1. 유형 I - 50 %;
      2. 유형 II - 100 %.

    KETOACIDOSIS, HYPEROSMOLARIC SYNDROME 및 HYPERLACTTECIDEMIA의 의학적 분류
    (셰퍼드 앤 G.)

    1. 케톤 산증
      1. 당뇨병 (인슐린 의존, 유형 I).
      2. 만성 알콜 중독에서 금단 증상.
      3. 임신 독성으로 구토가 지속됩니다.
      4. 긴 금식.
      5. 심각한 thyrotoxicosis.
      6. 거대한 코르티코 스테로이드 치료.
      7. Glycologic 질병 및 다른 fermentopathies.
    2. Hyperosmolar 증후군.
      1. 당뇨병 (인슐린 의존, 유형 I).
      2. 삼투 성 이뇨제, 포도당 스테로이드를 이용한 대규모 치료.
      3. 삼투 성 이뇨제, 농축 글루코스 용액, 콜로이드 성 및 결정질의 혈장 대체 용액에 대한 부적절한 치료.
      4. 부적합한 프로브 공급.
      5. 패혈증, 뇌졸중, 급성 췌장염, 콜레라, 만성 신부전, 울혈 성 심부전, 중증 갑상선 독소증, 광범위한 부종을 동반 한 급성 및 만성 질병 및 상해.
    3. Hyperlacticidemic 증후군.
      1. 저산소 성 유산증 (심한 좌심실 부전, 호흡 부전, 심한 빈혈).
      2. 대사성 젖산 산증 (십이지장 당뇨병, 간 및 신부전, 패혈증, 백혈병, 각기병).
      3. 약리학 적 또는 외 독성의 젖산 산증 (비구 아나이드, 살리실산의 과다 복용, 비경 구 영양에서 과당 또는 글리세린 용액의 대량 주입, 심한 알코올 중독, 메탄올 중독).
      4. 효소 적 유산 유산증 (유형 I 및 IV의 글리코겐 생성, 과당 성 효소의 결핍).