증후군 흡수 장애 (흡수 장애)

흡수 장애 (흡수 장애)는 체중, 설사 및 특징적인 생화학 적 변화의 설명 할 수없는 감소와 함께 고려되어야합니다. 흡수 장애의 증상은 다음과 같습니다.

조혈 계의 변화 (빈혈 및 출혈 현상);
urinogenital 시스템 (nicturia, 혈압 감소, azotemia, amenorrhea, 성적 욕망 감소);
근골격계 (일반적인 약점, 야맹증, 안검 안증, 말초 신경 병증);
피부 (습진, 자반병, 피부염, 모낭 각화 부각).

다음의 각 증상들은 손상된 흡수 과정의 원인을 결정하기 위해 고려되어야합니다.

흡수 장애의 원인

I. 영양 실조

Postgastrectomy steatorrhea
췌장 리파아제의 불충분 또는 불 활성화

- 에린 췌장 기능 부전 : 만성 췌장염; 췌장암; 췌장 낭포 성 섬유증; 췌장 절제술

- 졸 링거 - 엘리슨 증후군 (가스트리 노)

나. 소장에서 담즙산의 농도 감소 (미셀 형성 장애)

간 질환 : 실질 실질 질환; 간내 또는 간외 담즙 정체증
소장에서의 미생물의 병리학 적 증식 : 구 심성 루프 증후군; 소장 협착; 장간 누공
블라인드 루프 증후군 : 소장의 다발성 게실증; 당뇨병에서의 운동 장애, 경피증, 장의 의사 장애
담즙산의 간내 순환 차단 : 회장의 절제; 회장 (염증성 장염)
약물 치료 (담즙 낭의 격리 또는 침강) : 네오 마이신; 탄산 칼슘; 콜레 스티라 민

Iii. 흡입면 불충분

창자 절제술 또는 우회 문합
대장 절제술을 시행 한 장간막 질환
국소 장염, 소장의 다중 절제술
소아과 문합 : gastroileostomy (무작위)

Iv. 림프관 막힘

장 림프관 확장증
위풀병
림프종

V. 심혈관 질환

심낭염
울혈 성 심부전증
장간막 혈관의 부족
혈관염

Vi. 소장 점막의 완전 무결성에 대한 주요 위반

염증성 또는 침윤성 질환 : 국소 장염; 아밀로이드증; 경피증; 림프종; 레이 장염; 호산 구성 장염
전염성 장염 (살모넬라증)
궤양 성 대장염
생화학 적 또는 유전 적 질병
비 열대성 SPRU; 목표 SPRU
이가 카리 다 아제 결핍증
저열성 글로블린 혈증
무염소 혈증
단당류의 불 흡수

VII. 내분비 및 대사 질환

당뇨병
부갑상선 기능 항진증
부신 기능 부전
졸 링거 - 엘리슨 증후군 (가스트리 노)
카르시 노이드 증후군

위 절제술

Billroth II에 따른 위 절제술은 Billroth I에 따른 절제술보다 흡수 장애가 더 흔합니다. Steatorrhea는 여러 가지 요인에 의해 유발됩니다.

Billroth II의 절제술에서 십이지장이 꺼지면 초기 부분에 위 내용물이 부족하여 세크레틴, 콜레시스토키닌 및 췌장 효소의 분비가 감소합니다. 십이지장에 들어가는 효소와 담즙산은 위장에서 진균으로 들어가 위장 내용물의 움직임을 촉진하는 위 내용물과 잘 혼합되지 않습니다. 내전 신경에서 장 내용물의 충만은 박테리아의 과도한 성장과 담즙산의 신진 대사를 방해합니다.

흡수가 붕괴되면 단백질 결핍이 발생하고 췌장 효소의 합성이 손상됩니다. 따라서 췌장 효소로 치료하는 것이 효과적 일 수 있습니다. 공장의 호르몬 및 혐기 세균이 증가함에 따라 10 5 ml -1 이상의 항생제 치료가 수행됩니다.

간 및 담즙의 질병

간 및 담도의 질환 (급성 바이러스 성 간염, 간장 간장 황달, 간 및 간질, 간장의 원발성 담즙 성 간경변증)은 지방 줄기의 발달로 이어진다. steatorrhea는 conjugated bile acids의 합성과 방출에 대한 위반으로 인해 혼합 된 micelles의 형성이 불충분하기 때문에 발생한다고 믿어진다. 원발성 담즙 성 간경변의 경우, 비타민 D와 칼슘의 흡수가 손상되어 뼈에 심각한 과정을 유발합니다 (골다공증, 피질 뼈의 숱이 감기, 척추의 압박 골절, 자발적인 병적 골절).

쇼트 대장 증후군

쇼트 대장 증후군은 소장 절제술, 심장 마비, 크론 병 및 다중 절제술, 공장 및 심한 비만 환자의 치료에 사용되는 문 합술로 진행됩니다. 손상된 흡수 증후군은 담즙 말과 비타민 B12가 흡수되는 말단 회장 50 cm 이상을 제거합니다. 흡입되지 않은 담즙 염은 결장에 들어가서 분비 설사를 유발합니다. 근위부 소장 절제술은 칼슘, 엽산 및 철분의 흡수를 방해하여 빈혈 및 테타 니를 유발할 수 있습니다.

과잉의 담즙을 묶어서 설사를 멈추는 콜레 스티 라민 (cholestyramine)을 하루 4 회 4g 구강으로 투여하는 것이 좋습니다. 그러나 설사가 회장의 100 cm 이상을 절제하는 동안 발생하면 많은 양의 콜레이트가 사라지고 지방의 흡수가 손상되며 콜레스테라 민은 설사를 증가시킬 수 있습니다.

저지방식이 (50-75 g / day)와 중간 사슬 트리글리 세라이드 (하루 3-4 큰 스푼, 한 스푼에 지방 14 g)를 처방함으로써 개선이 이루어집니다. 이 트리글리세리드 버터는 맛이 좋지 않으므로 다양한 요리에 첨가됩니다. 회장의 절제 후 지용성 비타민과 칼슘 보충제의 투여와 비타민 B12의 근육 내 투여가 나타납니다.

박테리아의 병적 인 증식

소장에서 박테리아의 병리학 적 증식은 소장의 혼잡 (창자의 게실증, 빌 로스 II의 위 절제술 후 방전 루프 증후군, 유착이있는 경우 소장의 부분적 폐색 및 크론 병 등)과 함께 발생하는 질병으로 진행됩니다. 박테리아는 직접적인 독성 효과가 있으며, 소장으로 들어가는 비타민 B12를 포획하고 담즙 염분의 분해를 일으키며 지방 흡수를 침범합니다.

이 클리닉은 설사 (배설물은 대개 악취)와 거대 적아 구성 빈혈이 있습니다. 진단은 공장에서 얻은 흡 인물을 뿌릴 때 확인됩니다. 미생물이 10 4 이상 존재하면 표준 편차가 발생합니다. 박테리아가 과도하게 번식하면 14 CO 함량이 증가합니다.₂ 환자의 호흡 공기.

치료는 광역 항생제 (테트라 사이클린 250-500 mg 하루 4 회 경구)로 실시합니다. 항생제 치료는 길고 불연속적인 과정 (매 2 주마다, 매월)으로 실시됩니다. 스테이 시스를 일으키는 해부학 적 변화로 인해 수술 교정이 가능합니다.

림프관 막힘

림프관의 막힘은 흡수 장애를 일으키며 선천성 (선천성) 또는 이차성 (장 결핵, 위플 질환, 외상, 신 생물 또는 후 복막 섬유증) 일 수 있습니다.

위풀병

휘플 병은 장간막 혈관의 병리학 적 확장과 장의 흡수 과정 장애로 특징 지어집니다. 이 질환은 드문 질환으로 설사, 복통, 진행성 체중 감소, 관절통이 있습니다. 검사 결과 아열 파열 온도, 피부 색소 침착, 말초 림프절 병증이 나타났습니다. 중추 신경계 장애의 가능한 징후 (기억 상실, 안진 증, 혼란, 뇌신경의 국소 징후).

진단은 검사실 데이터에 의해 확인됩니다 : steatorrhea, 손상된 크 실리 톨 흡수, 다량의 혈청 알부민 제거로 인한 저 알부민 혈증, 빈혈. PAS 양성 대 식세포는 점막의 융모 팁을 부드럽게하고, 직장 림프관에서 확장 된 림프관을 발견합니다.

항생제 치료는 환자의 상태를 개선하는 데 도움이됩니다. 박 트리밍 (테트라 메토 림 / 설파 메 톡사 졸)을 사용한 테트라 사이클린 또는 페니실린과의 병용 요법은 1 년에 160-400mg의 용량으로 1 일 2 회 복용해야합니다. 약물은 술폰 아미드에 대한 과민 반응이있는 환자에게는 금기입니다. 때로는 엽산 결핍과 거대 적아 구성 빈혈, 백혈구 감소증 또는 혈소판 감소증이 발생합니다. 고용량의 약물은 골수 조혈을 억제합니다.

소장 림프종

소장 림프종은 자체 막의 악성 림프 세포에 의한 다량의 침윤을 특징으로하는 악성 신 생물입니다. 다형성 림프구 세포는 음낭에 침투하여 파괴합니다. 소장 점막의 융모는 짧아지고 완전히 없어 질 수 있습니다. 장 림프종에서는 중쇄 면역 글로불린 A가 분비되거나 분비됩니다 (알파 사슬 질환).

소장 림프종 환자는 체중 감소 및 흡수 검사 변화와 함께 전형적인 흡수 장애 증후군을 일으 킵니다. 림프종의 흡수 장애는 소장의 점막의 확산 병변, 림프관의 막힘, 장의 국소 협착 및 세균 침입에 의해 유발됩니다. 대부분의 환자는 복통, 발열 및 장폐색 증상을 앓고 있습니다.

진단은 개복술과 소장 점막의 다중 구강 생검에 의해 확인됩니다. 예후는 좋지 않습니다. 첫 증상 발병 기간은 6 개월에서 5 년까지 다양합니다. 말단 합병증은 장의 천공, 출혈 및 장폐색이 될 수 있습니다. 방사선 치료, 화학 요법 또는 유기 장 절제술을 통한 치료는 효과가 없습니다.

체강 질병 (복강경 장 질환)

체강 질병 (글루텐 장염)은 흡수 장애, 소장의 구조 변화 및 밀, 보리, 쌀 및 귀리에 함유 된 글루텐 함유 식품에 대한 불내성을 특징으로합니다.

질병의 발병 기전에서 글루텐과 그 유리 물질 인 글 리아 딘의 독성 효과가 가장 중요합니다. 그들의 행동 메커니즘에는 "독성"과 "면역 학적"의 두 가지 이론이 있습니다.

첫 번째 이론에 따르면, 가능한 메커니즘은 특정한 점액 성 펩 티다 제의 수준을 감소시키는 것으로 글루텐 및 기타 글루타민 함유 펩타이드의 디 펩티드 또는 아미노산으로의 가수 분해를 저해하는 것입니다. 독성 펩타이드의 작용으로 인해 점막의 조직 학적 변화가 발생합니다 (표면 흡수 세포의 분리, 세포 증식의 보상 증진, 비관 비대).
두 번째 이론에 따르면 장 질환의 기전은 글루텐과 글루텐 대사 산물의 영향하에 점막에서의 면역 반응의 발달과 관련이 있으며 점막의 단핵구 염증 침윤, 환자의 혈청에서 글 리아 딘에 대한 항체의 존재 및 코르티코 스테로이드의 효과에 의해 입증됩니다.

점막의 파괴는 secretin과 cholecystokinin-pancreozymina의 생성을 감소 시키며, 이는 췌장의 자극과 음식에 대한 호르몬의 수준이 장내로 들어가는 것을 감소시킵니다. 점막의 생검은 융모가 사라지고, 음낭이 길어지고, 치밀한 염증 침윤이 일어나고, 표면 상피가 변형되어 평형을 이룬다.

전형적인 경우 임상 증상은 어린 시절에 처음 나타납니다. 설사, 지방 줄기, 신체 발달 지연은 손상된 흡수의 특징적인 징후입니다. 청소년기에는 자발적인 완화가 관찰됩니다. 질병의 악화는 전형적인 흡수 장애 증후군의 클리닉을 가진 성인에서 발생합니다. 일부 환자에서는 철분 결핍 빈혈이 명백한 출혈없이 검출 될 수 있습니다. 때로는 설사가 없을 때 뼈의 대사 변화 (뼈 통증, 뼈 탈회, 압축 기형, 척추 측만증)와 정신 질환이 결정됩니다.

체강 질병의 진단은 흡수 장애의 존재, 공장의 생검 (표면 상피의 비정상을 가진 융모의 압축 및 편평화)의 변화 및 무 글루텐식이 요법의 효과에 근거합니다.

치료의 기초는 무 글루텐 다이어트입니다. 밀, 호밀, 보리 및 귀리를 포함한 모든 식품은식이 요법에서 제외됩니다. 개선은 대개 몇 주 이내에 발생합니다. 효과의 결핍은 잘못된 진단, 나쁜식이 요법, 경쟁 질환 (췌장의 기능 장애, 공장 또는 회장의 궤양, 장의 림프종)의 존재와 관련 될 수 있습니다. 때때로 체강 질병은 글루텐 자유로운 규정 식에 불 용해성입니다. 이 경우 환자는 스테로이드 치료를 받는다. 프레드니솔론의 투여 량은 환자의 상태의 중증도에 따라 달라지며 1 년에 5-10mg / 일의 보조 복용량 인 20 ~ 40mg / 일 범위입니다.

이가 카리 다 아제 결핍 증후군

이당 효소 결핍 증후군은 일차 (유전 적 또는 가족 적) 및 이차적 (획득)입니다.

락타아제 결핍증

성인에서 락토오스 내성이 동반되는 락타아제의 가장 흔한 결핍입니다. 그것이 우유의 주요 탄수화물이기 때문에, 락타아제 결핍은 유당의 가수 분해를 손상시킵니다. 가수 분해되지 않은 젖당은 흡수되지 않으며 삼투 성질로 인해 유체가 장으로 이동합니다. 락토오스로부터 짧은 사슬을 갖는 젖산 및 지방산의 생성은 방해 받고, 이는 대변의 산성도의 감소를 동반한다.

이차 락타 아제 결핍은 위장관의 만성 질환 환자에서 발견되며 점막의 변화 (체강 질병, 만성 장염, 췌장염, 궤양 성 대장염 등)이 동반됩니다.

이 질병은 100-240g의 우유를 마신 후 불편 함을 느끼게합니다. 환자들은 복부 팽만감, 경련, 통증 및 설사를 유발합니다. 유당 내성은 유당 내성 검사로 확인할 수 있습니다. 유당 (0.75-1.5 g / kg)을 섭취 한 후에는 혈당 수치가 200 mg / l를 초과하지 않습니다. 그러나 20 %의 경우에 위양성 및 포도당 신진 대사 속도와 관련된 위양성 및 위음성이 결과가 될 수 있습니다. 보다 민감하고 구체적인 시험은 포도당 50g을 주입 한 후 호기 공기 중 수소의 양을 측정하는 것입니다. 치료법은 유당을 제외하고는식이 요법으로 구성됩니다.

sucrase-isomaltase의 부족

이가 카디다 아제 결핍 증후군은 소장 점막의 병리학을 말하며 수 크라 이즈 - 이소 말타 아제 (sucrase-isomaltase)의 감소와 수크로오스에 대한 불내성을 동반한다. 그러나이 병리는 거의 발생하지 않습니다. 병리학 적 변화는 락타아제 결핍과 유사하며, 자당과 이소 말토 오스는 프리 바이오 틱이 아니라는 점이 다르다. 분열을 위반하면 장폐색증이 더 빨리 진행된다.

이 질병은 전분, 덱스트린 (말토 덱스트린), 자당을 함유 한 제품을 인위적으로 먹이거나 설탕이 든 물을 어린이에게 먹일 때만 생후 첫 달에 나타납니다. 보통 뚜렷한 임상 발현의 발달은 보완 식품의 도입 이후에 발생합니다.

진단은 scatological 연구 (전분 함량이 증가하고 대변에서 탄수화물의 농도가 증가 함)에 의해 확인됩니다. 락타아제 결핍과 마찬가지로 진단의 "황금 표준"은 소장 점막의 생검 표본에서 효소 활성의 결정으로 간주됩니다. 이 방법은 여러 종류의 disaccharidase 결핍을 그들 자신과 구별 할 수있게합니다. 치료는 자당, 덱스트린, 전분 및 식용 설탕을 제외하고는 제거 식단으로 구성됩니다.

불충분 한 (손상된) 흡수 증후군

위에서 보듯이 신체의 필요에 비해 부적절하게 부족한 경우, 장 내강에서 영양분을 흡수하면 소화 시스템의 기관 효과기의 병리학 적 변화 및 모든 종류의 소화 장애를 유발할 수 있습니다.

전체 유기체의 병리학 적 상태로서 흡수가 불충분 한 증후군으로 인해 나타나는 증상 복합체는 매우 다양합니다. 피로, 근력 약화, 설사, 헛배림, 윤부염, 구내염, 거대 세포 및 철분 결핍 빈혈, 뼈 통증 및 골다공증, 습진, 테타 및 비 스테로이드 증후군, 말초 신경 병증, 무월경, 야간 실명 등이 있습니다..

손상된 장 흡수 (흡수 장애) 증후군은 일차 (유전) 또는 이차 (획득) 일 수 있습니다.

유전성 흡수 장애 증후군은 효소 또는 수송 매개체의 선택적인 결함의 특성을 갖는 경우가 가장 흔합니다. 결과적으로, 그 구조에서 하나 이상의 유사한 영양소의 흡수가 어렵다. 이 흡수 장애 그룹은 단당류 (포도당, 갈락 토즈, 과당)의 불내성; disaccharidase 결핍 (유당 내약성, 자당); 펩티다아제 결핍증 (체강 질병); 지질 (abetalipoproteinemia)의 흡수 장애, 아미노산 (트립토판 흡수 장애, 메티오닌 흡수 장애) 및 비타민 (B ₁₂, 엽산).

위장 절제술 (장 절제술), 장 질환 (장염, 크론 병 등), 췌장, 간장 등에서 부적절한 흡수 증후군 (흡수 장애)이 관찰됩니다.

아래에서는 소장 벽의 병리학 적 변화를 토대로 여러 가지 질병에 대한 간략한 설명을하고 영양소 흡수가 불충분합니다.

체강 질병 (비 열대성 질병, 체강 질병). 이 질환의 병인 발생은 완전히 명확하지는 않지만이 질병은 사람이 섭취하는 곡물에 함유되어있는 글루텐에 대한 감수성이 증가한 결과라고 믿어집니다. 글루텐은 밀, 호밀, 보리 및 귀리 곡물의 접착 성분 인 글루텐의 단백질 부분입니다. 글루텐 - 글 리아 딘의 분획 중 하나가 소장의 점막에 독성 영향을 미칠 수 있습니다. 체강 질병은 다발성 질병입니다.

질병의 병인을 설명하는 이론.

1. 효소 가설 (위 참조)은 체강 질병을 장내 효소 질환으로 간주합니다. 그것은 체강 질병이 글 리아 딘의 독성 분획을 분해하는 특정 펩 티다 제의 선천성 결핍에 의해 유발된다고 가정합니다.

2. 면역 병리학 적 가설은 체강 질병의 발생을 글루텐에 대한 면역계의 병리학 적 반응과 연관시킨다. 실제로 글루텐에 순환하는 항체가 혈액에서 검출됩니다. 또한, 체강 질병으로 인한 장 점막의 병리학 적 변화는자가 면역 손상의 징후 (돛대 및 혈장 세포, 호산구 증가)를 특징으로합니다.

3. 합성 이론은 효소 병증에 의한 글루텐 단편이 장 벽의 점막하 층에있는 단핵 식세포의 세포와 상호 작용하여자가 면역 손상의 초기 순간으로 활성화된다는 것을 설명합니다.

후천성 흡수 장애 증후군의 발전에 기여하는 병리학의 예를 제시 할 것입니다.

소장의 점막하벽의 1 차 또는 2 차 아밀로이드증이 장 흡수의 감소의 원인이 될 수 있습니다. 동시에 아밀로이드증과 관련된 소장의 운동성 억제는 영양분의 흡수를 훨씬 억제하는 루멘의 장내 식물상의 병리학 적 성장에 기여합니다.

소장의 방사선 손상 (방사선 장염)은 대개 적절한 위치의 악성 종양의 방사선 요법의 결과입니다. 결과적으로, 장의 협착, 벽의 섬유질 퇴화. 방사선 장염 중 흡수가 불충분 한 증후군의 주요 원인은 장벽과 장간막의 미세 순환 및 혈액 및 임파액 미세 혈관의 소실에 있습니다.

인슐린 의존성 진성 당뇨병은 또한 당뇨 성 신경 병증과 관련된 장벽의 신경 분포를 침범하여 불충분 한 흡수 증후군으로 발전하여 장 운동성을 변화시킨다. 루멘의 매우 강한 박테리아 성장으로 인한 장 운동성의 억제; 외인성 췌장 기능의 부족 (특히 이차성 당뇨병에서 종종 발생).

크론 병 - 기관 벽의 만성 염증 질환, 소화관을 구성하고, 그들에게 항문 구강의 모든 레벨에서의 병리학 적 변화를 만든다. 대부분이 질병은 12 세에서 30 세 사이의 나이 또는 약 50 세의 나이에 발생합니다. 남성은 여성보다 더 자주 아프다. 이것은 다발성 질병입니다. 질병을 앓고의 확률은 인구의 다른 대표에 비해 probands의 친척 높은 것으로 알려져있다.

일부 연구자들은 크론 병이자가 면역 질환 (특정 T- 림프구 수의 증가, T 세포의 병리학 적 클론이 검출 됨)이라고 믿고있다. 이 질환의자가 면역 성질은자가 면역성 관절염과 자주 섞여 있음을 보여줍니다.

크론 병의 장벽의 병리학 적 변화에는 염증으로 인한 벽의 두꺼워 짐, 모든 층의 결합, 확대 된 장간막 림프절; 장 벽의 육아종 (경우의 50 %); 누공 및 협착 형성의 원인으로서 장 벽의 깊고 회선이 많은 또는 선형 궤양 화; 정상 및 병리학 적으로 변형 된 장 점막의 교대 영역.

임상 적으로 종종 장 (intestinal) 산통과 같은 통증이 동반됩니다. 환자의 대장염은 내강이 좁아지고 협착이 발생하여 병든 장의 벽이 두꺼워 져서 장 내용물이 통과하는 것을 방해합니다.

크론 병에서 종종 발견되는 악성 빈혈은 비타민 B 흡수가 낮습니다₁₂ 병리학 적으로 변경된 회장. 다른 증상으로는 발열, 체중 감소, 심각한 약화, 식욕 부진, 설사 등이 있습니다. 이 질환의 임상 경과는 퇴화와 악화를 반복하는 것을 특징으로합니다.

보조 증후군 불충분 흡입의 개발을위한 또 다른 이유는 부위의 내면의 작은 흡수 영역 일 수있다. 그것은 가장 많이 소장의 광범위한 절제술 (크론 병, 허혈성 괴사 등)의 결과이다. 소장의 50 % 절제 나머지 부분의 구조 및 기능의 안전 조건 하에서 불충분 흡수 증후군으로 이어지지 않는다. 12 근위 및 원위 십이지장 회장과 회맹 판을 유지하면서 소장 40-50 %의 절제는 일반적으로 잘 허용된다. 회장 절제와 하나의 회맹 판은 적어도 30 %의 대장을 제거하는 심한 설사와 흡수 장애로 이어질 수 있습니다.

소화관 벽 구조 및 세균성 바이러스 및 기생충 감염과 관련된 세포 요소의 장애의 병리학 적 변화는 불충분 흡인 증후군을 일으킬 수있다. 따라서, 바이러스 성 및 박테리아 성 장염 disaccharidase 활성과 직접적인 세포 손상을 감소시켜 장내 흡수 과도 억제시킨다. 상하 장간막 동맥 폐색 동시 죽상 만성 궤양 순환 저산소증 불충분 흡수 리드. ㄴ 림프구 부전에 기초 선천성 후천성 면역 결핍증은 또한 (특히 면역 글로불린 A 및 G의 결핍시) 불충분 흡수 증후군으로 이어질 수있다. 면역 결핍의 결과가 gipoimmunoglobulinemii으로 그 결과, 병원성 박테리아와 외국 면역원은 장간막 림프절에있는 면역 세포의 증식을 유발 enterorotsitarny 장벽을 강화. 따라서 장 벽의 림프 배수를 차단하고, 사이다는 흡수 장애를 개발 limfangioektaziya.

설사 - 잦은 배설로 대변이 액체 상태를 유지합니다.

설사의 병인 분류 :

1. 비밀. 링크 발병 드라이브 : 성장 나트륨 양이온 분비 osmolyte의 전량의 증가의 원인이 장내 루멘에, 결과 - 대변의 수가 증가 그 희석을 통해 (콜레라에 VIPome를 검색).

2. 삼출성. 병인 : 창자 벽의 염증 (궤양 성 대장염, 세균성 경화증, 아메바 성증에서 발생).

a) 삼투압 (삼투압으로 인해 소화 기능 부전에 특히 인해 흡수성 분자 내에 출현 장 내용물을 증가) 낮은 장 흡수의 결과로 3. 만성 췌장염, 락타아제 결핍증, 완하제의 작용; b) 장의 일부분의 상실로 인해 (흡수 표면 부분의 감소); c) 장 운동성 장애로 인한 것. 병인 - 장내 흡수 시간을 단축 (갑상선 기능 항진증, 과민성 대장 증후군).

endocrinopathy와 설사에 대해 몇 마디. 설사 (베르너 - 모리슨 증후군 - 췌장 콜레라)의 발병에 호르몬 APUD 시스템의 역할에 나중에 논의 될 것이다. 지금은 부신 수질의 종양의 일부를 형성하고, 창자 장 세포의 루멘으로 장 운동 및 이온의 분비를 자극 할 수있는 프로스타글란딘을 출시 할 것으로, 예를 들어 있습니다. 이 종양에 의한 프로스타글란딘의 병원성 방출은 설사로 이어지는 것으로 여겨진다. 설사의 치료 - 종양의 수술 적 제거.

위에서 설사는 매우 생물학적 인 증후군입니다. 이 문제를 좀 더 자세하게 고려하기 위해 우리에게는 기회가 없습니다. 또한, 나는 과민성 대장 증후군에만 초점을 맞출 것이다.

이것은 장 운동성 장애로 인한 신체의 병리학 적 상태입니다. 이 증후군에는 세 가지 임상 변이가 있습니다. 첫 번째는 경련성 대장염이라고합니다. 이 변종 환자는 지속적인 복통과 변비에 대해 불평합니다. 대장 운동성을 향상시키는 규제 영향에 대한 인센티브로 섭취하면 식사 후 1-1.5 시간 복통이 유발 될 수 있습니다. 증후군의 두 번째 변형에서 환자는 간헐적 인 설사로 고통 받고 종종 복통 (일차 성 설사)을 경험하지 않습니다. 세 번째 옵션은 변비를 대체하는 설사와 복통을 특징으로합니다.

장 흡수 장애인 증후군

장에서 흡수 장애가있는 증후군은 다양한 영양소의 흡수가 손상되는 광범위한 상태입니다.

흡수 장애 증후군은 크론 병, 만성 장염, 위플 병, 중증 소아 지방 변증, 장 아밀로이드증, 삼출성 병증의 gipoproteinemicheskoy에서 발생합니다.

장 흡수의 증상

이 질병은 설사와 대사 과정의 장애 (단백질, 지방, 탄수화물, 비타민, 무기질, 물 - 소금)가 특징입니다. 환자는 악액질, 즉 고갈까지 체중을 잃는다. 약점, 성능 저하 및 정신 장애가 있습니다.

대사 장애는 골다공증, 빈혈 및 피부 질환의 발병을 유발하는 비타민 결핍을 유발합니다. 잦은 징후는 영양적인 손톱 변화, 탈모, 저 단백 혈증, 근육 위축 및 다발성 장기 부전입니다.

전해질 대사의 특성 증상 : 저혈압, 심장 박동, 건조 피부와 혀, 손, 통증과 근육 약화, 골다공증이나 골연화증, 뼈 골절, 발작의 마비 및 성기능 감소했다.

손상된 흡수 증후군의 진단

질병의 진단을 위해 총 단백질의 결정, 단백질 분획, 면역 글로불린, 총 지질, 콜레스테롤, 칼륨, 칼슘, 나트륨, 철 전체 혈액 분석을 필요로한다. 대변 분석은 지방, 전분, 소화되지 않은 섬유 및 근육 섬유를 나타냅니다.

이 당류에 대한 편협성을 진단하기 위해 샘플에는 단당류와 이당류가 고여 있고 혈액, 대변, 소변에서 측정됩니다.

대변과 소변에서 단백질 배설을 매일 모니터링 - 복강 질환의 진단에 의심 삼출성 병증의 gipoproteinemicheskuyu에 대한 글루텐 무료 다이어트의 중요한 평가 결과입니다.

특수 물질의 경구 또는 정맥 내 투여 후 호기 공기 중의 동위 원소 함량을 측정 한 결과 여러 호흡기 진단 테스트가 있습니다.

너는 무엇을 할 수 있는가?

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의사는 무엇을 할 수 있습니까?

손상된 흡수 증후군의 치료는 복잡하며 다음을 포함합니다 :

제한 또는 예외 (질병의 심각도에 따라 다름)가있는식이 요법은 소화가 잘되고 장을 자극하기 어려운 제품입니다
효소
소장에서 막 가수 분해의 과정을 자극하는 약물
대사 장애 치료 수단
설사약
장내 식물상을 정상화시키는 수단
비타민

손상된 흡수 증후군 예방

의사의 권고와 영양이 풍부한 식단의 장시간 치료, 신중한 순응.

수태 불의의 증후

- 이것은 소장에서 흡수 과정의 장애로 인해 발생하는 임상 증상의 증상 복합체입니다. 그것은 일반적으로 소화 불량의 증후군과 결합되며, 나타나는 임상상은 이러한 질환의 총체적인 결과입니다.

증후군 손상 흡수는 일차 (선천성, 유전 학적으로 결정된 효소증) 및 이차적 일 수 있습니다. 감소 분비, 크론 병, 대사와 관련된 위장과 소장, 만성 췌장염, 간경변, 담도 폐쇄, 췌장암, 소장 림프종, 위플 병, 병증의 일부를 절제 한 후 체강 질병과 만성 위염에서 관찰 보조 흡수 장애 결함 또는 에이즈.

불 흡수의 기본은:

· 소장의 전체 흡수 표면의 감소,

· 소장 흡수 능력 감소,

· 장의 운동 촉진,

· 장간막 혈류 장애.

위 절제술 중에이 증후군이 발생하는 가장 큰 이유는 소장의 상부 내용물이 너무 빨리 소화장에 들어가서 소화 흡수의 과정이 붕괴되기 때문입니다. 위장의 일부를 제거한 후 염산의 분비가 급격히 감소하는 조건에서 발생하는 박테리아의 과도한 증식 증후군에 의해 추가적인 역할이 수행 될 수도 있습니다.

외분비 췌장 기능 부전 (만성 췌장염, 췌장암)의 흡수 장애 증후군, 지방 (리파아제, 포스 포 리파아제 A), 단백질 (예를 들어 트립신, 키모 트립신, 엘라 스타 제, 카르복시) 탄수화물의 소화 및 흡수에 관여 췌장 효소의 생산이 감소 (아밀라아제)의 결과.

간 및 담도의 질병에서 흡수 흡수 증후군은 담즙산의 장내로의 합성 또는 침입이 손상 될 때 발생한다. 이것은 지방의 유화를 방해하고, 따라서 효소 적 절단을 위반합니다. 대변이있는 환자의 경우 무월경이되며 중성 지방 (스테로이드)과 지방산 결정이 많이 포함되어 있습니다. Steatorrhea는 출혈성 증후군과 골다공증의 발달과 함께 비타민 A, D, K, E의 손상된 흡수를 동반합니다.

흡수 장애 증후군의 발달은 소장의 상당 부분을 절제하거나 기능적으로 중요한 절편이 절제되었을 때 (예 : 회장) 절제 할 때 발생합니다. 이 경우 손상된 흡수의 병인은 탄수화물 흡수 장애 및 지방 흡수 장애를 포함합니다.

손상된 흡수 증후군의 임상 적 발현은 단백질, 탄수화물, 지방, 물 - 소금 및 비타민 결핍과 같은 대사 장애의 징후입니다. 흡수 장애 증후의 주요 증상은 설사입니다. 그것의 발생은 비 흡수성 삼투압 활성 물질의 장 내강에 축적과 관련된 삼투 메커니즘에 기인한다. 우선, 그것은 소화되지 않은 탄수화물입니다. 뚱뚱한 소화의 위반은 steatorrhea의 발달로 이끌어 낸다. 동시에, 소화되지 않은 지방은 박테리아의 작용하에 결장 내강에서 수산화됩니다. 이것은 대장 세포의 분비 활성의 증가, 대장에서의 액체 흡수 장애, 결과적으로 설사로 이어진다. 의자의 볼륨이 증가합니다. 대장의 부패 과정 때문에 대변은 종종 악취를 풍깁니다.

이 증후군의 중요한 임상 증상은 체중 감소입니다. 그것은 필수 영양소의 섭취 감소로 인한 것입니다.

설사는 물과 전해질의 손실에 기여합니다. 심한 설사에서 우선 세포 외액 보유가 없어져 점막의 건조, 피부의 처짐, 이뇨의 감소로 이어진다. 이와 함께 나트륨, 칼륨, 칼슘 결핍이 신체에서 발견됩니다. 혈액 (혈장 및 적혈구)에서 이러한 전해질의 함량은 감소합니다. 탈수는 혈병의 가장 중요한 원인입니다. 이 기간 동안 혈장의 전해질의 실제 수는 혈액을 두껍게하는 것뿐만 아니라 저장소와 세포에서 전해질을 동원하여 왜곡됩니다.

물과 전해질 대사의 위반 - 임상 증상의 숫자의 원인 : 무기력, 피로, 근육 약화, 근육 통증, 저혈압, 부정맥, 심전도에서 "gipokaliemicheskoe"변화, 지속 팽만감, 톤 질환 및 대장 운동. 칼슘 결핍은 "enteral osteopathy", 뼈와 골다공증으로 인한 칼슘 동원과 동반됩니다. 환자는 종종 뼈 통증에 대해 우려하고 병리학적인 골절을 관찰 할 수 있습니다.

미량 원소 (구리, 망간, 납, 바나듐, 크롬, 스트론튬 등)의 교환은 많은 효소 시스템의 활성을 감소시킵니다. 철 흡수가 손상되어 철분 결핍 빈혈이 발생합니다.

실험실 데이터

일반 혈액 검사: 헤모글로빈 및 적혈구 감소 (빈혈).

생화학 적 혈액 검사: 저 단백 혈증, 저 알부민 혈증, Na, K, Ca 함량 감소.

Coprogram: 배설물, 소화되지 않은 근육 섬유 (creatorea), 녹말 (amilorrrhea), 중성 지방 (steatorrhea)의 드랍스, 지방산 결정. 그것에 포함 된 음식 잔류 물은 눈에 보인다. 대변은 종종 뚱뚱한 막으로 덮여 있고 거품이 많은 덩어리 인 가스 거품이 있습니다.

세균 검사 - 현상 dysbiosis.

소장의 흡수 기능을 평가하는 방법D- 크 실로 오스로 테스트하십시오. D- 크 실 로스는 손상되지 않은 점막을 통해 흡수되어 혈류에 들어가 신장에서 배설되는 탄수화물입니다. 물 0.5L에 용해 된 자일 로스 25g을 섭취 한 후 정상적으로 흡수되면 소변에서 탄수화물의 배출은 5 시간 동안 5g이어야합니다. 흡수 불능 상태에서 모든 허용 된 크 실로 오스는 배설물에 배설되며 소변에서 검출되지 않습니다.

특정 방법 중 방사성 동위 원소를 사용합니다 - I 131로 표시된 지질로 지방 흡수를 평가하고, I 131으로 라벨링 된 알부민으로 단백질 흡수를 평가합니다.

X 선 검사 방법은 병리학 적 과정의 국소화 인 소장의 기능적 및 구조적 변화를 확인합니다.

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장 흡수 불능 증후군 : 원인, 증상, 진단, 치료

장 흡수 부족 증후군은 소장에서의 하나 이상의 영양소 흡수 장애 및 대사 과정 장애로 특징 지어지는 증상 복합체입니다. 이 증후군의 개발의 중심뿐만 아니라 형태 소장 점막의 변화뿐만 아니라 효소 시스템의 위반, 대장의 운동 기능뿐만 아니라, 특정 전송 메커니즘과 장 dysbiosis의 고장이다.

1 차 (유전) 및 2 차 (획득) 손상된 흡수 증후군을 할당하십시오. 1 차 증후군은 소장 점막의 유전 학적 변화와 유 전적으로 결정된 발효 장애로 진행됩니다. 이 그룹에는 특정 캐리어 효소의 소장 점막이 부족하여 비교적 드문 선천성 소장 흡수 장애가 있습니다. 이것은 단당류와 아미노산 (예, 트립토판)의 흡수를 방해합니다. 성인의 주요 흡수 장애 중 이당류 편협성이 더 흔합니다. 이차 오류 흡인 증후군 취득 손상과 소장 점막의 구조, 또는 기타 질병 및 소장을 포함하는 병적 과정 복강의 다른 질환에서 발생하는 것과 연관. 장내 흡수 공정 절연 만성 장염, 복강 질환, 크론 병, 휘플 병, 삼출성 병증, 게실염, 소장 종양뿐만 아니라, 광범위한 (1 이상 m) 절제술 게실증 장애 특징 소장 질환 중에서도. 흡수가 부족한 증후군은 간경변증의 부수적 인 질병 인 췌장의 외분화 기능을 침범하여 악화 될 수 있습니다. 그것은 아밀로이드증, 피부 경화증, agammaglobulinemia, 무 베타 지방 단백 혈증, 림프종, 심부전, 순환 장애 arteriomesenteric, tirotoksikoza 및 뇌하수체 기능 저하증에서 특히 질병 과정에 참여 소장으로 발생하는 질병에 관찰된다.

흡입은 또한 중독, 출혈, 비타민 결핍, 방사선 손상으로 고통받습니다. 소장은 전리 방사선의 작용에 매우 민감한 것으로 밝혀 졌는데, 거기에는 손상된 신경 위축 조절과 점막의 세포 화학적 및 형태 학적 변화가있다. Dystrophy와 villi의 단축, 상피의 ultrastructure의 침해와 그것의 박리 현상이 나타납니다. Microvilli가 줄어들고 변형되어 총 수가 줄어들고 미토콘드리아의 구조가 손상됩니다. 이러한 변화의 결과로, 조사 중 흡수 과정, 특히 그것의 벽면 부근이 방해 받는다.

급성 및 아 급성 질환에서의 흡수 부족 증후군의 발병은 주로 영양분의 장의 소화 장애 및 내장을 통한 내용물의 가속화 된 진행과 관련이 있습니다. 만성 상태에서 장의 흡수 과정의 장애는 상피의 소양증, 위축성 및 경화성 변화 및 소장 점막 자체 층에 의해 유발됩니다. 동시에, villi와 crypts가 짧아지고 평평 해지고, microvilli의 수가 감소하고, fibrous tissue가 장벽에서 자라며, 혈액과 림프 순환이 방해 받게됩니다. 총 흡수 표면 및 흡수 용량의 감소는 장 흡수 과정의 붕괴를 초래한다. 결과적으로 미네랄 소금과 비타민뿐만 아니라 단백질, 지방, 탄수화물의 가수 분해 생성물이 불충분 한 양으로 몸에 들어갑니다. 교란 된 대사 과정. 소화 불량증과 유사한 그림이 생깁니다.

결과적으로, 흡수 과정이 변화하는 소장의 질병은 영양 실조의 빈번한 원인입니다. 그러나, 때문에 2~3일입니다 기간 장 상피의 업데이트에 영양소의 특정 매일 손실과 관련하여 단백질 - 에너지 영양 실조에 소장의 높은 감도를 주목해야한다. 악순환이 생깁니다. 때 단백질 결손 발생 소장의 병적 과정 장 질환 및하는 것은 점막 가늘어 disaccharidases의 손실 "브러쉬"발단 소화 단백질 수송 시간 흡수 단당류 및 이당류 감소 흡수 장애 장내 정착의 함량 증가를 특징으로한다는 유사한 상부 소장 세균.

소장 점막의 구조의 손상이 큰 거대 분자 간 통신 기능에 대한 손상의 가능성을 증가 피하 조직에 침투 할 수있다의 수동적 투과성을 변화 때문이다. 단백질을 분해하는 효소의 불충분 한 형성, 장벽을 통한 소화의 최종 산물 전달 벡터는 아미노산 결핍과 신체의 단백질 결핍으로 이어진다. 가수 분해 과정의 결함, 탄수화물의 흡수 및 이용 장애로 인해 단당류와 이당류가 결핍됩니다. 지질의 분열 및 흡수 과정을 위반하면 지방 줄기가 증가합니다. 점막의 병리학은 장의 dysbiosis와 함께 췌장 리파아제의 분비를 감소시키고 담즙산에 의한 지방의 유화 장애는 지방의 불충분 한 흡수로 이어진다. 지방 흡수의 중단은 음식과 함께 칼슘과 마그네슘 염을 과도하게 섭취하면 발생합니다. 장 질환에서 이들 물질의 흡수 변화와 관련된 수용성 및 지용성 비타민, 철분, 미량 원소의 부족이 많은 연구자들에 의해 주목 받았다. 흡수 장애의 원인, 다른 영양소의 흡수에 대한 일부 영양소의 영향을 분석했습니다. 따라서 비타민 B12의 흡수에 결함이 내부 요인에 의해 제거되지 않기 때문에 장의 dysbiosis의 영향이나 장에서의 수송에 대한 일차적 인 위반과 관련이 있다고 제안되었습니다. 니코틴산 흡수에 위배되는 경우 단백질 결핍이 가능합니다. 자일로 오스의 흡수와 배설의 비율은 철분 부족으로 64 % 감소하였고, 준비시 정상화되었다.

단 하나의 영양소가 선택적으로 부족하다는 것은 극히 드문 것으로, 여러 성분의 흡수가 종종 방해 받아 흡수 증후군의 다양한 임상 증상을 유발한다는 점을 강조해야합니다.

임상 양상은 설사와 모든 종류의 신진 대사 (단백질, 지방, 탄수화물, 비타민, 무기질, 물 - 소금)가 섞여서 나타나는 전형적인 모습입니다. 악액질까지 환자의 고갈, 일반적인 약점, 작업 능력의 감소가 발생; 때때로 정신 장애, 산증이 있습니다. Polyhypovitaminosis 표지판 자주, 골다공증, 심지어 골연화증, B12-엽산 철 결핍 성 빈혈, 영양 피부 변화, 손톱, gipoproteinemicheskie 부종, 근육 위축, 분비선 실패합니다.

피부가 건조 해지고, 종종 장소에서 과다 색소 침착되고, 단백질과 물 및 전해질 대사의 침범으로 인해 부종이 발생하고, 피하 조직이 잘 발달하지 못하고, 모발이 빠지며, 손톱의 취약성이 증가합니다.

다양한 비타민 결핍으로 인해 다음과 같은 증상이 나타납니다.

티아민 결핍증 - 손과 발 피부의 감각, 다리 통증, 불면증;
니코틴산 - 광택 염, 펠라 글로이드 피부 변화;
Riboflavin - cheilitis, 각 구염;
아스코르브 산 - 출혈성 잇몸, 피부에 출혈;
비타민 A - 황혼 시각 장애;
비타민 B12, 엽산, 철분 빈혈 등이 있습니다.

전해질 대사 질환과 관련된 임상 증상은 종종 부정맥 (칼륨 결핍증)의 형태로 빈맥, 저혈압, 갈증, 건조한 피부, 언어 (나트륨 결핍), 통증이나 근육의 약점, 힘줄 반사 신경의 약화, 심장 박동의 변화를 포함 증가 된 신경 근육의 흥분에 긍정적 인 현상 "근육 롤 ', 입술과 손가락, 골다공증, 때로는 골연화증, 뼈 골절, 근육 경련 (칼슘 결핍)의 마비는, 성적 기능 (망간 결핍) 감소했다.

내분비 기관의 변화는 월경주기의 침해, 발기 부전, 수두 증후군, hypocorticism의 징후로 임상 적으로 나타난다.

소장의 국소화 과정에 대한 임상 증상의 의존성에 대한 정보가 있습니다. 그것의 우세한 근위 부분의 패배는 그룹 B 비타민, 엽산, 철, 칼슘의 흡수의 쇠약, 그리고 그것의 중간 부분과 근위 장 - 아미노산, 지방산 및 단당류의 패배로 이어진다. 원위부의 병리학 적 과정을 특이 적으로 국소화하기 위해서는 비타민 B12와 담즙산의 흡수에 장애가있다.

다양한 장 질환에서 흡수 장애를 진단하는 현대적인 방법에 대한 많은 연구가 이루어졌습니다.

진단은 질병의 임상상 평가, 총 단백질 함량, 단백질 분획, 면역 글로불린, 총 지질, 콜레스테롤, 칼륨, 칼슘, 나트륨, 철분의 혈청 내 결정에 기초하여 이루어진다. 혈액 연구에서는 빈혈 이외에도 저 단백 혈증, 저 콜레스테롤 혈증, 저칼륨 혈증, 저칼륨 혈증, 중등도 저혈당증이 검출됩니다. Coprological 연구 steatorrhea, creatorea, amilorrhea (extracellular 전분이 감지), 소화되지 않은 식품 물질의 증가 배설을 감지합니다. disaccharidase의 결핍으로 배설물의 pH가 5.0 이하로 떨어지면 대변과 소변에있는 설탕 검사가 양성이다. 이 우유로 인한 락타제 결핍 및 불내증으로 인해 때때로 락토스뇨를 검출 할 수 있습니다.

이 당류에 대한 편협성의 진단에서, 단당류와 이당류 (포도당, D- 크 실로 오스, 자당, 락토오스)가 많은 테스트는 혈액, 대변, 소변에서의 후속 결정에 도움이됩니다.

체강 질병의 진단에 주로 계정으로 글루텐 무료 다이어트 (더 밀 제품, 호밀, 귀리, 보리를 포함하지 않는)의 효과를 가지고 가고, 삼출성 병증의 gipoproteinemicheskoy의 진단 - 대변과 소변에서 매일 단백질 배설. 진단 도움말 및 가수 분해 시험의 장내 흡수의 다양한 제품의 흡수 장애의 정도의 아이디어를 허용 : D-자일로 오스, 갈락토오스 및 다른 당류와 샘플 이외에 철의 부하, 카로틴과 yodkalievuyu 샘플 연구를 사용했다. 이를 위해 알부민, 카세인, 메티오닌, 글리신, 올레산, 비타민 B12, 엽산 등 방사성 핵종으로 표지 된 물질의 사용에 기초한 방법도 사용됩니다.

다른 시험들도 알려져있다 : 호흡기, 14C로 표지 된 물질의 경구 또는 정맥 내 투여 후 동위 원소 함량의 호기 공기의 측정에 근거; 전자 퓨전 및 기타

손상된 흡수 증후군은 소장의 많은 질병, 특히 중등도의 중증 장염, 특히 심한 경우에 병적으로 특징적입니다. Whipple 's disease, 심한 글루텐 장염, 장의 아밀로이드증, 삼출성 저 단백 혈증 장 병증과 같은 소장의 주요 병변을 가진 Crohn 's 병의 일반적인 형태에서 관찰되었습니다.

손상된 흡수의 일차 (유전) 증후군의 치료는 주로 소장에서 병리학 적 과정을 일으키는 견딜 수없는 음식과 요리의 예외 또는 제한과 함께식이를 처방하는 것으로 구성됩니다. 따라서 단당류 및 이당류에 대한 불내성의 경우, 사료를 함유하지 않거나 사료를 소량 함유하는식이 요법이 권장된다. 글루텐 과민증 (글루텐 장염), 글루텐없는 음식 (밀, 호밀, 귀리, 보리의 음식과 요리 제외)이 처방됩니다.

장의 흡수가 방해받는 2 차 (후천성) 증후군에서 우선적으로 우선적 인 질병을 치료해야합니다. 막 소화 효소의 활성이 없기 때문에 소장에서 막 가수 분해 과정을 자극하는 coronthine (180 mg / day), 동화 스테로이드 (retabolil, nerobol), phosphodiesterase 억제제 - 아미노필린, 리소좀 효소 유도제 - phenobarbital이 처방됩니다. 때로는 모노 사카 라이드의 흡수를 향상시키기 위해 부신 작용제 (에페드린), 베타 차단제 (inderal, obzidan, anaprilin), deoxycorticosterone acetate가 권장됩니다. 낮은 속도로 증가시키고 키닌 (prodectin), 항콜린 성 (atropine sulfate) 및 ganglioblokiruyuschie (benzogeksony)를 정상화시키는 저해제를 흡수하는 단당의 흡수. 대사 장애를 예방하기 위해 단백질 가수 분해물, 혈관 내피, 포도당, 전해질, 철분 및 비타민을 비경 구로 주사합니다.

필요하다면 제산 제와 함께 췌장 효소 (pancreatin, mezim-forte, trienzyme, panzinorm 등), 대용량 abomin이 대체 요법으로 사용됩니다.

생물학적 bifidumbakterin 같은 약물을 bifikol colibacterin, laktobakterin인가이어서 장내 dysbiosis 의한 흡수 장애 증후군 항생제 - (- Bactrim, 나프티 리딘 유도체 nevigramon 광범위 항생제 짧은 코스 eubiotics)를 규정 할 때. 장 기능 장애 (장 말단부염의 경우, 소장의이 부분의 절제의 경우)와 관련된 장 흡수를 위반하여, 대변으로의 분비 (리그닌)에 기여하거나 장의 복합체 (콜레 스티라 민)와 함께 형성되는 비 흡입성 담즙산을 흡착하는 약제가 나타납니다. ), 또한 신체에서 자신의 배설을 향상시킵니다.

흡수 장애 증후군에서 사용되는 증상 약제로는 심혈관, 경련 방지제, 혈색소, 수렴제 및 기타 약물을 권장합니다.

모든 병리학과 마찬가지로 장 손상이있는 증후군의 예후는시기 적절한 진단과 표적 치료의 조기 처방에 달려 있습니다. 이것과 관련된 것은 소장에서의 이차 이상 흡수의 예방이다.